前列地尔脂微球载体制剂对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素C反应蛋白及血液粘度的影响.docVIP

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前列地尔脂微球载体制剂对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素C反应蛋白及血液粘度的影响

前列地尔脂微球载体制剂对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素、C反应蛋白及血液粘度的影响   作者:邓晓风,舒 月,代 莉,何 艳,钮 琼 作者单位:550005 贵州贵阳,贵阳市第二人民医院贵阳金阳医院   【摘要】 目的 观察前列地尔对慢性肺心病心力衰竭患者内皮素(ET)浓度、C反应蛋白(CRP)及血液粘度的影响。方法 测定32例肺心病心衰患者用前列地尔治疗前内皮素浓度、C反应蛋白及血液流粘度治疗后作比较。结果 治疗后ET、CRP较治疗前下降,血液粘度相应下降。结论 前列地尔能降低肺心病心衰患者ET、CRP,改善血液粘滞度,从而达到减轻肺心病心衰患者临床症状,改善心功能,改善预后及转归的目的。   【关键词】 肺心病;内皮素;C反应蛋白;血液粘度   [中图分类号] R541.5 [文献标识码] B [文章编号] 1681-6676(2010)02-0100-02   [Abstract] Objective To investigate the effects of prostaglandin E1 (PGE1) on plasma endothelin (ET), C-reactive protein (CRP) and blood viscosity in chronic pulmonary heart disease patients with heart failure.Methods ET, CRP and blood viscosity were detected and compared before and after treatment with prostaglandin E1 in 32 cases of chronic pulmonary heart disease patients with heart failure. Results After treatment, ET, CRP and blood viscosity decreased.Conclusion   [Key words] pulmonary heart disease; endothelin; C-reactive protein; blood viscosity   慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是指由于胸廊或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类疾病[1]。本研究旨在探讨前列地尔(PGE1)通过降低患者ET、CRP及对血液粘度的改变,从而改善肺心病患者的预后及转归。   1 资料与方法   1.1 一般资料 选择2006年10月-2008年10月在我院住院的肺心病心力衰竭患者32例,诊断符合1977年肺心病会议制定的标准[2],其中男20例,女12例;年龄56~80岁,平均68岁。均为慢性支气管炎急性发作,伴有右心功能不全。   1.2 方法 肺心病患者于就诊当天抽静脉血,采用放免法测定ET,自动生化仪比血法查CRP及血液粘度仪测定血粘度,严格按说明书操作,经予前列地尔治疗15天后再次抽血,处理同前。32例患者均采用相同的抗炎解痉平喘纠正心衰的治疗措施。   1.3 统计学处理 计量资料用(x±s)表示,采用t检验及Χ2检验。   2 结果   见表1、表2。表1治疗前后ET、CRP比较(略)注:治疗前后比较,P0.01表2治疗前后血液粘度比较(略)注:治疗前后比较,P0.01   3 讨论   ET是由血管内皮细胞分泌,主要分布于肺、心、脑、肾,以肺的含量最高,具有强烈的收缩血管作用[3],诱导肺血管异常增生和改建,促进肺动脉高压形成[4],体循环及肺血管收缩,外周阻力及肺血管阻力增加,导致心输入量下降,体液潴留和心肌耗氧增加。肺心病心衰患者使用PGE1 2周后,ET水平降低,提示PGE1 作为血管扩张剂不仅能直接改善患者的心功能状态,而且还能抑制体内某些神经- 体液因子的活化,从而间接发挥其保护内皮系统的作用。PGE1 改善血流动力学状态后,随着血管阻力下降与细胞缺氧状态改善,血浆ET水平也下降。本研究提示PGE1 可减少ET释放,并减少内皮细胞脱落,从而发挥保护内皮细胞的作用,可明显改善肺心病心衰患者的心功能与临床症状。CRP主要由肝脏合成,是目前最有价值的急性时相反应蛋白。长久以来,CRP被广泛应用于感染性疾病的诊断与鉴别,其升高程度与炎症、组织损伤程度呈正相关[5]。本研究显示,应用PGE1后CRP较前下降,提示PGE1 可降低肺血管的通透性和减轻肺间质水肿,改善氧合,从而减轻肺组织损伤。肺心病心衰患者由于长期缺氧,红细胞增多,表面电荷降低,致红细胞聚集性

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