局部血液循环障碍-4.pptVIP

血栓形成—血栓形成的条件和机制 ①右心或体静脉的栓子②左心和动脉系统的栓子③门静脉系统的栓子④交叉性栓塞⑤逆行性栓塞 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞 ⑵ 肺动脉高压症：如果在较长一段时间内，反复发生小的肺动脉栓塞，使损伤得以积累，可以引起所谓的特发性肺动脉高压症。 ⑶ 肺出血性梗死：栓塞前，肺已有严重淤血，而吻合支不能起代偿作用时，则可引起肺组织的出血性梗死(详见第5节梗死)。 肺动脉栓塞 ⑷ 肺动脉栓塞症：如许多较小的血栓广泛地栓塞肺动脉分支，或者大栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高，引起急性右心室扩张和右心衰竭(急性肺源性心脏病)，病人可突然出现呼吸困难、紫绀、剧烈咳嗽、心悸、咯血、胸骨后疼痛、休克等，甚至发生急性呼吸循环衰竭而猝死，称为肺动脉栓塞症。猝死的机制一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。②肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面黏集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。 血栓形成—血栓形成的条件和机制 B.血小板激活，黏集堆增大。内外凝血途径激活，纤维蛋白生成。PAIs抑制纤维蛋白溶解。黏集堆牢固性增加 C.纤维蛋白聚合体呈网状加固血小板堆，其中可网罗少量白细胞和红细胞 血栓形成—血栓形成的条件和机制 血栓形成—类型和形态 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部 肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落 镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓 白色血栓 沿二尖瓣闭锁缘有多数单行排列的细小疣状赘生物 ，为白色血栓 血栓形成—类型和形态 静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓 肉眼呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构 混合血栓 血栓形成—类型和形态 镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着 混合血栓 新鲜血栓，箭头示血小板梁，呈细颗粒状，小梁周围有多数白细胞，小梁之间有红染细丝状之纤维蛋白网，其间充满多量红细胞 血栓形成—类型和形态 肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落 镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞 部位: 静脉血栓的尾部 红色血栓 静脉血栓尾部暗红色为红色血栓 血栓形成—类型和形态 透明血栓 发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓 透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC 血栓形成—类型和形态 血栓形成—血栓对机体的影响 ①血栓溶解吸收；②部分软化，形成栓子； ③机化与再通； ④血栓发生钙盐沉着，形成静脉石 软化、溶解和吸收 机化和再通 再通: 在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流 钙化 血栓形成—血栓的结局 血栓附着内膜处有新生之毛细血管及成纤维细胞长入血栓内,为机化血栓 有利 不利 阻塞血管 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 血栓脱落→栓塞→梗死 广泛出血→DIC 血栓形成—血栓对机体的影响 栓塞 栓塞（Embolism） 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus） 栓子：固体，液体，气体 栓子栓塞的途径 栓塞—栓子的运行途径 主动脉系统及左心栓子 周围小动脉（脑、脾、肾等） 静脉系统及右心栓子 肺动脉（肺） 房室间隔缺损 交叉性栓塞 门静脉分支（肝） 门静脉的栓子 肝、肾、股静脉 右心房、下腔静脉 逆行性栓塞 胸腹压升高 小而有弹性 栓塞的类型-血栓栓塞（Thromboembolism） 肺动脉栓塞：栓子95％以上来自下肢 膝以上的深部静脉 中小分支的栓塞→不引起严重后果 有慢性肺淤血→肺出血性梗死 肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死 多数小栓子栓塞→右心衰→猝死 栓塞—栓塞的类型和对机体的影响 肺动脉分支内可见一圆柱状血栓性栓子 肺动脉栓塞时侧支循环代偿模式图 ⑴ 无显著影响： 病理学 第三章局部血液循环障碍(Local hemodynamic disorders) 提要 充血和淤血 出血 血栓形成