2010+17章+超敏反应+18章+自身免疫病dg.ppt

超敏反应的分类 I 型 速发型超敏反应 Ab(IgE)介导 Ⅱ型 细胞毒型超敏反应 Ab(IgG/IgM)介导 或细胞溶解型 Ⅲ型 免疫复合物型超敏反应 Ab(IgG/IgM) 介导 或血管炎型 Ⅳ型 迟发型超敏反应 效应性Ｔ细胞介导 Type I Anaphylaxis hypersensitivity Type II Cytotoxic hypersensitivity Type III Immune complex hypersensitivity Type IV Cell-mediated hypersensitivity 1、主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜上皮下结缔组织内。 2、IL-5、MCP-3等可诱导嗜酸性粒细胞表达Fc?RI。 组胺的生物学活性 狼疮的诊断标准 神经系统异常 系统性红斑狼疮   SLE活动标准? 1.发热 2.关节痛 3.红斑 4.口腔溃疡或大量脱发 5.ESR 增快 (＞30mm/h) 6.低补体血症 7.白细胞下降 (＜4000/dl ) 8.低白旦白血症 (3.5g/dl以下) 9.LE细胞阳性 判定:9项标准中3项以上阳性者,可判定SLE为活动期 麻风病 Granuloma in a leprosy patient  诱导 抗原 再次接触 T 细胞致敏 CD8 + T 细胞 局部组织损伤 单个核细胞活化、浸润 杀伤靶细胞 CD4 + T 细胞 趋化因子、 IFN- γ 、 T NF- β 、 IL-2 、 IL-3 、 GM-CSF Ⅳ超敏反应的发生机制示意图 p186图17-5 结核菌素反应(Tuberculin test) 常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应 结核菌素试验： 接种早期中性粒细胞浸润，约12hT细胞及巨噬细胞聚集，形成硬结、红肿，24-48h达高峰，后自行消退 意义： 诊断结核 检测T细胞功能 第三节 Ⅲ型超敏反应 Immune complex hypersensitivity Ⅲ型超敏反应 （免疫复合物型超敏反应 或血管炎型） 概念 由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 （以充血水肿、局部坏死和 中性粒细胞浸润为主要特征） 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 AgAb复合物 小分子 肾小球滤过排出 大分子 吞噬细胞吞噬消除 中等大小 沉积于毛细血管基底膜 （1）可溶性免疫复合物的形成与沉积 对流免疫电泳？ 免疫复合物沉积的条件 免疫复合物自身的因素（大小）： 中等大小：MW 1000KD 沉降系数：19S 机体的因素：p183 机体的清除能力下降 局部组织的解剖特点 血管通透性增加 局部组织的血流动力学特点 血管高压和涡流形成 （2）IC沉积后引起的组织损伤 补体作用 中性粒细胞的作用 血小板的作用 IC　 补体 激活 趋化因子 ? 中性粒细胞聚集 ? 炎症反应 组织损伤 ? 溶解局部组织细 ? 损伤加重 C3a和C5a 过敏毒素 ? 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 ? 释放组胺 ? 局部水肿 脱颗粒 补体（complement）作用 攻膜复合物MAC 　　中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 ? 释放蛋白水解酶、胶原酶等 ? 血管基底膜、周围组织细胞损伤 中性粒细胞(neutrophil)的作用 血小板(platelet)的作用 IC、C3b ? 血小板活化 ? 血管活性胺 ? 血管扩张 通透性增强 ? 充血、水肿 IC ? 血小板聚集、激活凝血机制 ? 微血栓 ? 局部组织缺血、出血 ? 加重组织细胞损伤 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 中性粒细胞 血小板凝聚