休克(上课用).pptVIP

第 五 章 休 克 第一节 概述 休克的定义： 是由多种病因(创伤、失血、感染、过敏等)引起，造成机体有效循环血容量减少、组织灌注不足的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 低血容量性休克 1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。 3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。 心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。 过敏性休克 由于抗原物质激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。 神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。 原因: 1.深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制） 2.脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。 休克的分类 按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”,临床多见. 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。感染休克早期. 休克的病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 休克的病理生理 微循环收缩期（休克早期） 有效循环血容量减少—循环容量降低—BP下降 HR↑、外周血管收缩、CO↑—以维持循环相对稳定 微循环扩张期 （休克期） 灌注不足——缺氧——微循环——酸性环境——广泛血管扩张——BP进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒 微循环衰竭期（休克晚期） 淤滞—血粘稠—酸性环境↑↑—高凝状态—微血栓形成 ——甚至DIC、MODS 影响 代 谢 改 变 无氧代谢——代谢性酸中毒 —（乳酸↑） 当酸中毒 pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺反应性降低，表现为——HR缓慢、血管扩张和CO↓。 能量代谢障碍 应激状态——儿茶酚胺 皮质激素↑ ——抑制蛋白合成、促进蛋白分解 ——促进糖异生、抑制糖降解，血糖↑ ——脂肪分解↑，危重病人——获取能量主要来源。 炎症介质释放 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放大量炎症介质——“瀑布样”连锁放大。 炎症介质包括——白介质、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO 等。 细胞各种膜——屏障功能、泵功能障碍 细胞内外离子和体液分布异常 内脏器官的继发性损害 肺——因缺氧—毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少—肺不张、肺水肿 严重时可致ARDS 肾——因血压下降、儿茶酚胺分泌增加—肾血管痉挛和有效循环容量减少—肾滤过率下降—少尿， 严重时可发生急性肾衰。 脑 脑灌注压和血流量下降—脑缺氧。 缺血、CO2潴留和酸中毒—脑细胞肿胀 血管通透增高—脑水肿和颅内压增高。 病人意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。 心脏 冠状动脉血流减少—心肌损伤 当心肌微循环内血栓形成—心肌的局灶性坏死 电解质异常—影响心肌的收缩功能。 胃肠道 休克时肠膜上动脉血流可减少70% 肠粘膜因灌注不足——缺