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糖尿病(DM)及
糖尿病(DM)及 糖尿病周围神经病变(DPN) 浙江大学医学院邵逸夫医院 王青青 2011年10月 糖尿病定义 糖尿病(Diabetes mellitus, DM) : 是一组以胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素生物作用障碍引起的以血糖水平增高为主要特征的代谢病 主要特征: 高血糖、胰岛素释放实验异常 临床特征: 三多一少:多尿、多饮、多食、体重减轻 临床多样性,可以无症状 糖尿病流行病学 病因 遗传因素 单基因突变糖尿病中,一遗传因素为主 环境因素 化学毒物(如链脲菌素)所致糖尿病中,环境因素是主要的发病机制 糖尿病的高危因素 增龄:与20岁比每增长10岁,糖尿病发病危险增加63% 糖尿病家族史:增加3倍 肥胖:肥胖史、目前肥胖(BMI25),增加达1倍 高甘油三酯(TG):与正常水平比,每上升50mg,糖尿病危险增5% 体力活动减少及(或)能量摄入增多 吸烟、药物及应激 ? 发病机制 糖尿病分型 临床表现 代谢紊乱症候群 “三多一少”:多尿、多饮、多食、体重减轻 并发症和(或)伴发病 各种急慢性并发症,有的以肢端麻木等周围神经病变而就诊 神经系统损害发病率为47-91% 反应性低血糖 餐后3-5小时的低血糖 体检/手术发现高血糖 诊断标准 — 糖尿病 辅助检查(Clinical Tests) FPG(空腹血糖) OGTT(口服葡萄糖耐量试验) 餐后血糖(2hPG) HbA1c(糖化血红蛋白) 胰岛素释放试验 C肽释放试验 …… 糖尿病的并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒:最常见的急性并发症 糖尿病非酮症性高渗综合征:严重高血糖及水、电解质紊乱所致,老年患者多见 乳酸性酸中毒 糖尿病的慢性并发症 糖尿病的三级预防 一级预防 预防糖尿病的发生,IGT、IFG干预 合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡 二级预防 对已诊断的糖尿病患者预防糖尿病并发症,主要是慢性并发症 尽早和尽可能地控制好血糖、血压、纠正血脂紊乱和肥胖,戒烟等导致并发症的危险因素 三级预防 减少糖尿病的残废率和死亡率,改善糖尿病患者的生活质量 糖尿病的治疗 IGT的干预可以降低糖尿病和微血管病变的发生率 饮食和运动治疗(生活方式的干预)应该引起重视 保护胰岛功能是治疗领域的新进展 空腹血糖和餐后血糖的控制同样重要 血糖控制目标 糖尿病的药物治疗 口服降糖药 促胰岛素分泌剂 磺脲类药物:甲苯磺丁脲 ;格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮 格列奈类药物:瑞格列奈、那格列奈和米格列奈(Glufast) 肠促胰岛素:GLP-1激动剂和DPP-4抑制剂 非促胰岛素分泌剂 α-糖苷酶抑制剂:阿卡波糖、伏格列波糖 双胍类药物:二甲双胍、苯乙双胍 格列酮类药物:即噻唑烷二酮类(TZD):曲格列酮、罗格列酮 胰岛素和胰岛素类似物 血糖控制目标 FPG7mmol/L HbA1C7% 在上述控制范围内如患者无明显低血糖发生,则HbA1C6% FPG6mmol/L HbA1C每降低1个百分点,微血管并发症危险性降低25% 血糖控制目标 血糖控制与目标值 随着HbA1c 增高微血管并发症发生危险更高 平均 HbA1c (%) 糖尿病周围神经病变(DPN) DPN的流行病学 DPN的定义 DPN病因和主要发病机制 DPN的病理改变 DPN的分类与临床表现 DPN的诊断及诊断标准 DPN药物治疗 2007 ADA建议 糖尿病神经病变流行病学 目前世界DM人数最多的3个国家为1:印度、中国、美国 最新数据显示中国糖尿病的患病率是2: 1991-2000年中华医学会糖尿病学会(CDS)对全国24496位住院DM患者并发症调查数据3: T1DM神经病变患病率:44.9% T2DM神经病变患病率:61.8% 神经病变总发病率:60.3% DPN 定义 国际上公认的、简单的、供临床操作的 DPN定义: 糖尿病神经病变 DN(Diabetic Neuropathy,糖尿病神经病变) 可累及神经系统的各个部位,但以周围神经为最常见,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢 DPN (Diabetic Peripheral Neuropathies, Distal Symmetric PolyNeuropathy;糖尿病周围神经病变,远端对称性多神经病变) 最常见的糖尿病神经病变 因诊断标准不同,糖尿病并发神经损害率报道不一。 神经功能检查的诊断率:60~90% 无症状患者:30~40% DPN病因及发病机制 病因及发病机制目前尚未完全明了 目前认为主要是以下因素共同作用的结果1,2 慢性高血糖状态 氧化应激 血管性缺血缺氧 代谢紊乱 其他(神经营养因子缺乏、免疫因素、环境因素、
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