神经妥乐平在内分泌.pptVIP

不明确，多因素参与 慢性持续性高血糖　　 代谢异常，血管病变　　神经营养障碍 多元醇（山梨醇）通路学说： 高血糖 雪旺氏细胞内醛糖还原酶活性 山梨醇 山梨醇脱氢酶 果 糖 神经细胞内神经和神经纤维素内渗透压 Na +潴留、K +丢失、ATP含量 雪旺氏细胞、髓鞘损害，轴索水肿、变性和坏死 肌醇减少学说： 高血糖竞争性抑制神经组织摄取肌醇 神经组织内肌醇 磷脂酰肌醇、 Na+K+-ATP酶活性 轴索髓鞘结构损伤、功能失常 组织蛋白糖基化学说 高血糖非酶糖基化 神经内外蛋白质糖基化 糖基化终末产物 受体和非受体途径 神经组织 、雪旺氏细胞、轴索及血管的功能和结构异常 血管性缺血缺氧 高血糖 神经滋养血管、小动脉 管壁增厚、管腔狭窄、血栓形成 神经缺血、缺氧 血脂异常、血流变异常、营养障碍和维生素缺乏等 名古屋大学医学院 第三内科 Nigishi Hotta et al LIFESCIENCES Vol.57 No.23 2101-2111 1995 上海瑞金医院内分泌代谢科 宁光 等 2004; 84 (21) : 1785 ~ 1787 祝大家身体健康！ DPN发病机制 目前认为有三个： 代谢因素 血管因素 自身免疫 发病机制（一） 发病机制（二） 发病机制（三） DPN病因 糖尿病高血糖 氧化应激 非酶促蛋白质 糖基化异常增多 自由基产生增多 神经纤维变性坏死 糖尿病周围神经病变 基底膜增厚，内皮细胞增生、管腔狭窄，微循环障碍 多元醇途径 活性升高 自由基产生增多 果糖和山梨醇积聚直接导致神经纤维水肿 DPN临床症状 糖尿病神经病变的常见症状： 四肢自发性疼痛和感觉障碍（可表现为对称性的手套样或袜套样感觉障碍），如肢体麻木、发冷、感觉减退。 多种针对痛性的治疗药物，疗效不满意。 DPN临床治疗 适当控制饮食，适当运动。 适当控制血糖。 注意预防微循环血管的病变。 神经病变的治疗，包括营养神经的药物、神经镇痛的药物。 临床使用的药物：醛糖还原酶抑制剂、抗氧化应激治疗药物、神经营养与修复药物、改善微循环药物 基础研究 改善糖尿病大鼠的神经传导 改善糖尿病大鼠的神经血流量 改善糖尿病大鼠的R-R间期变异性 逆转糖尿病大鼠的血小板高聚集性 神经妥乐平治疗糖尿病神经病变的机理 神经妥乐平? 防止链脲霉素诱发糖尿病大鼠的神经生理异常和血小板高聚集症 摘要 对链脲霉素诱发的糖尿病大鼠给予神经妥乐平8周：神经妥乐平改善大鼠尾神经传导速度、R—R间期变异性、坐骨神经血流速度和血小板高聚集性，且每二者之间有显著相关性(P0.0001)。 血管因素对糖尿病神经病变发展有重要作用，神经妥乐平对此有治疗作用。 讨论 改善末梢血循环 调节植物神经功能 逆转血小板 高聚集性 改善神经 内膜微循环 加速能量产生 改变神经 生理功能 预防、延缓糖尿病神经病变 神经妥乐平? 治疗糖尿病神经病变的多中心研究 临床治疗 研究设计：开放、随机、多中心、与弥可保对照的临床研究。 病例数量：入选100名，实际统计为84例，两组各占42例。 给药方法： 神经妥乐平：针剂 2支/日，静脉，2周；片剂4片/日，BID，口服，2周 弥可保：针剂1支/日，静脉，2周；片剂3片/日，TID，口服，2周 疼痛指标改善情况 VAS 值 P - 两组间 VAS 差异 PN - 神经妥乐平组 治疗过程中与治疗前 VAS 差异 (n=49) PM - 弥可保组 治疗过程中与治疗前 VAS 差异 (n=46) PN1-5 0.01 PM1 0.05 PM3-4 0.01 P0.05 P0.01 P0.01 疼痛改善情况比较 改善率 左侧为：神经妥乐平 组 右侧为：弥可保 组 神经妥乐平是运用高科技手段，将牛痘病毒疫苗接种在家兔的皮肤组织，经过免疫和炎症反应所产生的活性成分，提纯精制得到的非蛋白性生理活性物质。 糖尿病主要有两种类型，即1型和2型。 糖尿病神经病变是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱微循环障碍造成神经缺血缺氧而逐渐发生的因此说它的基本病因就是长期控制不良的高血糖 神经病变可涉及全身各部位的神经但主要分为中枢神经系统（脑脊髓）及周围神经系统 周围神经系统分为三大部分即感觉神经——可使机体感觉到内外环境的温度（冷热）疼痛瘙痒本体位置觉方向等变化是机体用以适应外部环境保护自己的非常重要的一组神经；运动神经——支配肌肉引起其收缩舒张从而引起机体运动的一组神经；自主神经——