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　  第二节? 异常影像学表现 ?　 温州医学院附属第一医院王美豪 一、异常X线表现 头颅大小与形状变化 颅骨骨质结构变化 颅内压增高 蝶鞍的变化 病理性钙化 头颅大小与形状变化 头颅增大 头颅变小 头颅变形 颅骨骨质结构变化 颅骨缺损 颅骨增生 颅骨连续性中断 颅内压增高 颅缝增宽 脑回压迹增多 蝶鞍改变 蝶鞍的变化 蝶鞍增大 蝶鞍吸收 蝶鞍变形 病理性钙化 肿瘤性钙化 炎性钙化 寄生虫性钙化 脑血管疾病钙化 病变分析 颅高压征： 颅内占位病变及继发脑水肿或脑积水致慢性颅内压增高 儿童：头颅增大、颅板变薄、囟门增大、颅缝分离、脑回压迹增多。 成人：鞍背、鞍底骨质吸收破坏。 颅高压征 颅高压征 脑瘤定位征 局限性骨变化、蝶鞍变化 脑血管造影 脑血管移位 脑血管形态改变 脑血循环改变 肿瘤血管的形态与分布 脑血管造影的病变分析 1、诊断：颅内动脉瘤、动静脉畸形、血管狭窄和闭塞的诊断。 2、定位：脑瘤推挤邻近的脑相血管，使血管发生移位、集拢或分开、牵宜或迂曲。根据所累及的血管可诊断肿瘤的位置。 3、定性：一些恶性胶质瘤、脑膜瘤和转移瘤，肿瘤内血循环较丰富，造影时可显影。借此可能确定肿瘤的性质。 脑血管造影的病变分析 脑血管造影的病变分析 脊椎平片 脊椎生理曲度变化 脊柱破坏 脊柱骨质增生 脊柱形态变化 椎间隙变化 三、异常CT表现 高密度病灶：新鲜血肿、钙化、富血管肿瘤 等密度病灶：肿瘤、血肿、炎症 低密度病灶：脑炎、梗塞、陈旧血肿、囊肿等 混合密度病灶 头颅CT：平扫密度改变 结构、形态改变 病灶本身表现 水肿程度 中线结构情况 颅骨改变 脑室系统变化：占位效应、脑萎缩、脑积水 颅骨骨质改变 CT增强改变 均匀强化：脑膜瘤、动脉瘤、肉芽肿、转移瘤等 非均匀强化：胶质瘤、血管畸形 环形强化：脑脓肿、转移瘤、胶质瘤 无强化：囊肿、水肿、液化 CT增强扫描特征 脊椎和脊髓 椎管扩大 椎管狭窄 椎间盘突出 脊髓病变 四、异常MRI表现 脑实质信号异常的相关因素：含水量、氢质子含量、血管、金属离子含量、脂肪等。 1、长T1、长T2：T1WI低信号T2WI高信号 2、长T1、短T2 ：T1WI低信号T2WI低信号 3、短T1、长T2 ：T1WI高信号T2WI高信号 4、短T1、短T2 ：T1WI高信号T2WI低信号 5、混杂信号 脑MRI异常表现 长T1、长T2（梗塞） 长T1、长T2（星形细胞瘤） 长T1、短T2（钙化） 短T1、长T2（亚急性期血肿） 短T1、短T2（急性血肿） 头颅异常MRI表现 形态结构异常：占位效应、病灶本身及周边改变。 脑血管改变：显示正常血管及病变的异常血管结构。 对比增强改变 ：静注顺磁性对剂Gd-DTPA后，根据病灶强化以及强化的程度，判断病变组织血供及血脑屏障被破坏的程度，从而推断病灶的性质。 占位效应 占位效应 脑血管畸形 对比增强改变 对比增强改变 （二）脊椎和脊髓 椎管内病变 1、出血：椎管内血管畸形、肿瘤内出血 2、水肿：脊髓损伤 3、钙化：钙化、骨化 4、囊性变：脊髓空洞症 5、脂类物及蛋白含量的影响 6、病灶强化 7、流空效应 8、占位效应 （二）脊椎和脊髓 脊髓改变：MRI可以直接显示出脊髓的形态、大小、位置的变化和信号的改变。 1、脊髓增大 2、脊髓变小 3、脊髓大小正常 4、脊髓移位 脊髓空洞 髓外占位 脊髓移位 第三节 观察、分析和诊断 一、X线观察、分析和诊断 X线片能否满足诊断要求 应按照一定的顺序全面系统的观察。 密切结合临床资料、实验室检查与其他影像学检查结果。 二、CT线观察、分析和诊断 了解病史和其他相关资料，明确检查目的。 了解扫描技术参数及检查手段。 利用多种技术手段显示病变。 熟悉中枢神经系统的正常解剖与变异。 全面观察病灶的部位、密度、大小、形态、数目、边缘、范围、强化情况及临近结构改变。 三、MRI线观察、分析和诊断 了解MRI设备的类型，观察MRI时，要进行多层面、多参数观察分析。 注意病变的位置、大小、形状、信号、强化、边缘轮廓和邻近器官的解剖关系等。 密切结合临床资料、实验室检查结果以及其他影像学检查资料，综合判断病变的性质。 放射科医师要充分了解 MRI成像原理、检查序列以及参数等，尽量能上机检查患者。 第四节 不同成像技术的临床应用 一、X线的应用价值和限度 对颅骨与脊柱骨折能明确诊断。 对感染、肿瘤、先天发育异常有一定价值。 能了解占位性病变的骨质浸润情况。 在中枢神经系统价值有限，最好结合断层影像学方法进行诊断。 二、CT的应用价值和限度 对中枢神经系统疾病有很高的诊断价值。 对钙化及骨性