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糖尿病合并感染文档
糖尿病合并感染糖尿病并发感染的发病率较高,其中以呼吸道感染最常见,其次为泌尿系统感染和皮肤感染。感染可使糖尿病患者原有的代谢紊乱进一步加重,两者相互影响,互为因果。第一节糖尿病并发感染的主要机制中国人民解放军总医院第一附属医院呼吸科文仲光糖尿病患者由于代谢紊乱,常导致免疫系统功能低下,是导致机体感染的中心环节。主要表现在以下几个方面:一、高血糖高血糖可使血浆渗透压升高,白细胞内糖代谢紊乱,糖酵解能力降低,导致中性粒细胞趋化、吞噬、杀菌能力下降。此外,长期高血糖有利于病原微生物的生长、繁殖,尤其是呼吸道、泌尿道、皮肤和女性外阴部,常引起链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌和念珠菌等病原微生物的感染。二、代谢紊乱糖尿病时体内代谢紊乱,蛋白质分解加速,合成减慢,免疫球蛋白、补体生成能力减弱,淋巴细胞转化率降低,导致细胞及体液免疫应答作用减弱。三、胰岛素缺乏机体免疫细胞上存在胰岛素受体,胰岛素在体内外均能促进B细胞和T细胞的功能,使抗原呈递作用增强,胰岛素缺乏可使免疫细胞中和、吞噬毒素、血清调理素及细胞免疫功能下降,因而降低免疫功能。四、血管病变糖尿病患者易发生血管病变,使大、中和微血管结构和功能异常,致血流缓慢,血液循环障碍,从而影响了局部对致病菌的及时清除。五、周围神经和自主神经病变周围神经病变表现为四肢感觉异常减退,一旦遭受损伤(溃破、挫伤、烫伤)常不易早期发现,易致感染;而自主神经病变常伴神经源性膀胱,膀胱肌无力,可致尿潴留,常需插尿管,为病原微生物的入侵、定殖、繁殖提供了条件。六、皮肤的完整性受损由于糖尿病周围神经病变和血管病变广泛存在,从而使皮肤易破损,故成为病原微生物的门户。第二节? 各系统感染情况糖尿病继发感染多由化脓性细菌、结核杆菌、真菌、病毒等引起,其发生率约为32.7%~90.3%,全身大多数器官、系统均可发生。一、呼吸系统呼吸系统是糖尿病合并感染的主要部位,约占45%,病死率可高达41%。肺部是呼吸系统感染最常见的器官,肺炎是糖尿病并发呼吸系统感染最常见的并发症,大肠杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌是糖尿病患者肺部感染的常见致病菌。此外,还可见于铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌感染。糖尿病合并肺部感染时,常起病急、感染不易控制,易形成化脓性感染灶,如脓胸;此时患者体温虽有升高,但常达不到非糖尿病患者化脓性感染的体温水平,而且全身炎症反应也不如后者强。临床常表现为新近出现的发热、咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰,肺部可有湿性罗音或扣浊等体征,易并发心肾功能损害、营养不良、水、电解质紊乱,严重者可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。白细胞计数可增高,胸片示新出现片状、斑片状肺浸润影,其次为肺结核,约为非糖尿病患者的2—8倍。多见于血糖控制不良的青少年、老年人及消瘦者。临床表现常不典型,不易被发现,多数患者并无发热、咯血、盗汗、咳痰等结核中毒症状,仅表现为消瘦、乏力等单纯糖尿病症状。与非糖尿病患者不同,糖尿病患者的结核病灶多分布于中下肺野,病情进展迅速,主要呈干酪样病变,其次为渗出性病变,易形成空洞。痰中结核杆菌阳性率较高。因此,糖尿病患者出现肺部浸润影时,应常规检查痰中结核杆菌和结核菌素试验,以免漏诊。儿童糖尿病多发生支气管、肺淋巴结核。近几年来,糖尿病合并肺部真菌感染日渐增多,且进展快,病死率高,越来约受到重视,需提高警惕,加以鉴别。常见致病菌为白色念珠菌、曲霉菌等,而球孢子菌是糖尿病酮症酸中毒患者真菌性肺炎的重要致病菌。二、泌尿系统尿路感染仅次于肺部感染,女性多于男性,前者为19%,后者为2%,这与女性尿道短有关。包括尿道炎,膀胱炎,前列腺炎和肾盂肾炎,并以膀胱炎和肾盂肾炎为最常见。常见致病菌多为大肠杆菌,约占50-70%,这主要因为糖尿病患者尿中糖的含量高,而葡萄糖是革兰氏阴性杆菌的主要营养物质。此外可见葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌等。近年随着广谱抗生素的广泛应用,霉菌的检出率较高,多为白色念珠菌感染,其次为隐球菌、光滑球拟酵母菌及毛霉菌等。糖尿病并发泌尿系感染的临床表现常不典型,而感染不易控制,如不及时处理,常可发展成败血症。如发生肾乳头坏死,常导致肾功能损害,病死率高。因此临床上出现尿频、尿急、甚至发热、腰痛者,应作详细检查包括尿常规、中段尿培养、血培养以及泌尿系B超。三、皮肤粘膜软组织由于糖尿病的微血管病变和神经系统病变,易引起皮肤,粘膜的损伤,而造成不易愈合的感染,皮肤化脓感染包括毛囊炎、疖、痈等,偶见丹毒。糖尿病患者的疖肿常此起彼复,经久不愈,病原菌多为金黄色葡萄球感染。其次为坏死蜂窝织炎,常见的有溶血性球菌、金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等。发病猛、进展快,炎症不易局限,没有包壁,易向四周扩散,与正常组织无明显分界。此外,感染还可累及皮下组织及筋膜形成坏死性筋膜炎、常有溶血性链球菌
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