第一章 心力衰竭药物治疗.ppt

心 力 衰 竭 药 物 治 疗 四川省人民医院 李刚 WHO统计慢性心力衰竭的情况 人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4% 心力衰竭患者诊断后 2年死亡率为37% 5年死亡率为82% 在美国，每年心力衰竭的治疗费用大约600亿美元 定 义 心力衰竭（又称CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 分类 按发病的缓急分为慢性和急性心力衰竭，前者也称为充血性心力衰竭。 按主要受累心腔部位的不同，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变．可分为收缩功能不全性心力衰竭和舒张功能不全性心力衰竭，同时存在为混合性心力衰竭。 根据心排血量属于绝对降低抑或相对不足，可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 病理生理 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） 诊断标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 病因诊断 心功能分级及客观评价 心力衰竭的治疗 治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、?-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植 心力衰竭的治疗 治疗原则 近年来，心衰的药物治疗策略发生了根本转变，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓其发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为以利尿剂、肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂及?受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。 一般治疗 去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术或严重心肌缺血行冠脉重建术） 去除诱发因素 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性，鼓励适当运动 密切观察病情变化及定期随访 心力衰竭的药物治疗 已列为标准治疗或常规治疗的药物 1.利尿剂： 有液体滁留的全部心衰患者 2.ACE抑制剂： 全部心衰患者，除非有禁忌症 3.?受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部心衰患者， 除非有禁忌症 4.地高辛：为缓解症状时加用 其他药物：(选用于某些病人) 醛固酮拮抗剂 AII受体拮抗剂 利 尿 剂 机制----降低心脏前负荷 分类----排钾类和保钾类 适用范围：所有心力衰竭患者，有液体储留的证据或