药理学第五篇.ppt

本章主要内容 二、高温持续期 三、体温下降期 当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，是为高温持续期。 产热=散热 此期产热的增加主要来源于升高的代谢率； 发热感：血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器。 “调定点”恢复到正常 散热产热 血温仍偏高 出汗 * * Fever 发热 Pathophysiology Department Medical College of Nanchang University 概 述 1 病因和发病机制 2 代谢与功能的改变 3 防治的病理生理学基础 4 Introduction(概述） Is an elevation of body temperature fever? 36 ℃ 40 ℃ Physiologic elevation of body temperature Pathologic elevation of body temperature 发热 过热 剧烈运动 月经前期 应激 Hyperthermia (过热) Hyperthermia is an elevation of body temperature that occurs regardless of the hypothalamic set-point 过度产热 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 被动性体温升高 体温超过 调定点水平 产热功能异常:甲状腺功能亢进症 散热障碍:中暑、皮肤鱼鳞病 调节中枢障碍:下丘脑损伤 Fever (发热) Fever is defined as a regulatory body temperature elevation response to the pyrogenic activator, it is induced by an upward shift of the set-point in thermoregulatory center. 发热激活物 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高 37℃ 37℃ Set point BT 37℃ Normal Pyrogen affected body Fever happened 37℃ 37℃ Normal hyperthermia Fever 37℃ Set point BT 发热 过热 病因 调定点 发热激活物 非发热激活物 上移 无上移 Tsp与Tb的关系 Tsp=Tb TspTb 本质 调节性体温升高 非调节性体温升高 体温 调节机制 正常 失调 发热与过热的区别 Pathogenesis（发病机制） 产 热↑ 体温↑ EP 发热激活物 EP细胞 散 热↓ 发热激活物(Pyrogenic activator) 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原，进而引起体温升高的物质。 外致热原（exogenous pyrogen) 某些体内产物 来自体外的致热物质 外致热原（exogenous pyrogen) G-菌 致热主成分：脂多糖 (Lipopolysaccharide, LPS)，亦称内毒素(Endotoxin,ET) 由O—抗原多糖侧链 核心多糖 脂质A：致热、毒性。 分布极广，最常见的外致热原 耐热性强：160℃干热2h 输液反应，大多是由于未灭活的ET引起 全菌体 外毒素： TSST-1： 葡萄球菌肠毒素： 猩红热毒素：SPE~A、B、C 肽聚糖： 胞壁骨架 在激活炎症反应上有LPS相似的性质，亦具致热性。 G+菌 病毒 致病病毒多数为包膜病毒 包膜中的脂蛋白 血凝素 其它微生物 某些体内产物 抗原抗体复合物 BSA 家兔甲 致敏 血清 家兔乙 BSA 发热 不发热 许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要原因。 致热性类固醇 本胆烷醇酮： 可能与某些不明原因的周期性发热有关，但其与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。 尿酸结晶、硅酸盐结晶 发热 感染性 发热 由病原微生物引起 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 产 热↑ 体温↑ EP 发热激活物 EP细胞 散 热↓ 内生致热原（Endogenous Pyrogen,EP） 体内某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 Category of endogenous pyrogen 白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) Characters of end