慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病.ppt

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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病课件

缺氧性肺小动脉痉挛和高碳酸血症的作用 白三烯 肺血管对缺氧敏感性↑ 5-HT PAF 肺血管平滑肌收缩 血管紧张素Ⅱ PaO2↓ 肺血管阻力↑ H+↑ 肺A高压 肺血管床面积减少 血管破坏、管腔狭窄 肺泡内压增高、肺血管受压 肺泡壁破坏、毛细血管网毁损 血管收缩与重构 肺血管床面积减少 肺血管阻力增加 肺A高压 血液流变学异常及血容量增加 PaO2↓→促RBC素↑ →RBC↑ →血管阻力↑ 醛固酮↑→Na、H2O潴留→血容量↑ 肾小A收缩→肾血流量↓ 肺A高压 发病机制——心脏负荷增加,心肌受损 肺动脉压↑→右心室代偿性肥厚 右心室失代偿性扩张→右心衰竭 右房压力↑ ←右心排除量↓ 全身水肿 临床表现 心肺功能代偿期(包括缓解期) 心肺功能失代偿期(临床加重期) 并发症 临床表现——心肺功能代偿期 症状:主要是原发病症状,如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状;特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行,并发肺心病时呼吸困难程度更重 体征:肺部干、湿啰音及肺气肿体征;右心室增大,心脏向右前转位,心尖搏动位于剑突下;心浊音界缩小,心音遥远;三尖瓣相对关闭不全,肺动脉瓣区闻可及第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音 临床表现——心肺功能失代偿期 呼吸衰竭:多发生Ⅱ型呼吸衰竭 心力衰竭:以右心衰竭为主,少数可伴左心衰竭 临床表现——并发症 酸碱失衡、电解质紊乱 消化道出血 肺性脑病 肝肾功能不全 肾上腺皮质功能减退 弥散性血管内凝血(DIC) 多脏器功能衰竭综合征(MODS) 实验室和其他检查 X线检查 1.右肺下动脉干扩张:①横径≥15mm;②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上 2.肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm 3.中心肺动脉扩张和外围分支纤细,两者形成鲜明对比 4.圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm 5.右心室增大 符合上述1至4项中的任何一项可提示该病;符合两项以上或第5项者可诊断 实验室和其他检查 心电图检查 主要条件:①额面平均电轴≥90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位(V5R/S≤1);④Rv1+Sv5≥1.05mv;⑤aVR导联R/S或R/Q≥1;⑥V1~3呈QS、Qr、qr型(需除外心肌梗死);⑦肺型P波:P波电压≥0.22mV 次要条件:①肢体导联低电压;②右束支传导阻滞(完全性或不完全性) 符合1项主要条件即可诊断;符合2项次要条件为可疑 实验室和其他检查 超声心动图检查 右肺动脉内径≥18mm,或肺动脉干≥20mm 右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右室前壁厚度≥5mm以及左/右心室内径比值<2等 实验室和其他检查 动脉血气分析:氧分压≤60mmHg和(或)二氧化碳分压≥50mmHg 血液检查 1.红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞压积偏高 2.心衰时丙酮酸氨基转移酶、血浆尿素氮、肌酐、血及尿中β2微球蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高 3.合并呼吸道感染时,白细胞计数增高,中性粒细胞比例增高 4.伴有呼吸衰竭时,可出现血清钾、钠、氯、钙、镁等离子的变化 诊 断 由于该病病因较多,症状与体征往往与多种原发病混杂出现,故早期确诊比较困难 凡是在患慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础上,逐渐出现肺动脉高压,右室肥大,伴或不伴右心衰竭,且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时可做出初步诊断 最终确诊还需要依靠心电图、影像学等辅助检查 鉴别诊断 鉴别点 慢性肺源性心脏病 冠状动脉粥样硬化性 心脏病 风湿性心脏病 好发年龄 中老年 中老年 青少年 常见病因 COPD 脂代谢异常 风湿病 病理特点 肺动脉高压,右心损害 冠状动脉供血不足 瓣膜损害,二尖瓣为主 临床表现 原发病及呼衰、心衰 胸痛、心律失常、心衰 呼吸困难,瓣膜杂音 影像学 右心室增大为主 左室增大或普大心 左心室增大为主 诊断依据 心电图、影像学检查 心电图、心肌酶检查 彩色超声检查 治 疗 心肺功能失代偿期:控制感染、治疗呼吸衰竭和心力衰竭、防治心律失常和肺性脑病 临床缓解期:预防呼吸道感染、锻炼呼吸肌、增强体质、家庭氧疗 治疗——心肺功能失代偿期 【控制感染】 针对致病菌选药 早期、适量用药 合理途径给药 原则 联合用药一般以二联窄谱抗菌药物为宜, 必须用广谱抗菌药物时,要注意继发二重 感染和药物不良反

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