急性心肌梗溶栓疗法.ppt

四、给药方法 1、冠状动脉内给药（经皮穿刺冠状动脉内溶栓，PTCR） 　　冠状动脉内给药因血栓局部药物浓度高，故较静脉溶栓剂量小，作用快、疗效高，出血等并发症少；另外可在溶栓治疗前确定闭塞血栓的存在并客观评价溶栓效果。但是由于患者必须转送导管室占集一组必要的医护人员，完成急症冠状动脉造影操作，致使延误注入溶栓剂的时间，而影响挽救缺血心肌的效果。另外，AMI时冠状动脉造影本身有一定危险性。因此，要求技术及设备条件较高，使其广泛应用受到限制。最近，由于rt-PA的临床应用，提高了静脉溶栓的成功率，心内科医师已不热衷于冠状动脉内溶栓，但在有条件的单位，患者就诊时间适宜时，仍不失为一种有效的可靠溶栓方法。 溶栓前应即口服阿斯匹林0.3g，若用SK应预防性静注氟美松3mg。局麻下经股动、静脉穿刺分别插入鞘管，经股静脉鞘管插入临时起搏导管，经股动脉鞘管注入肝素5000u后进行左室及冠状动脉造影。造影确定梗死相关的冠状动脉闭塞后，自冠状动脉内注入硝酸甘油0.2—0.3mg，重复造影，以除外冠状动脉痉挛。若冠状动脉仍闭塞，即开始SK或UK溶栓治疗，其剂量及输注速度如前述。输注期间每15分钟重复梗死相关侧冠状动脉造影一次，血管再通后输注速度减半，继续输注0.5—1小时。 　溶栓治疗后动、静脉鞘管暂留置，以700—1000u/h的速度静脉滴注肝素，维持ACT或PTT在正常2倍左右。24—48小时后暂停肝素4小时，检查ACT在正常范围即可拔除动、静脉内的鞘管，压迫止血后加压包扎，嗣后重新开始肝素抗凝治疗，持续5天左右，并口服阿斯匹林每日0.3g。 2、静脉给药 　　方法简便，易于推广，虽效果逊于冠状动脉内给药，但可争取时间尽快开始溶栓，从而使患者获得裨益。在溶栓治疗前应建立好可靠的动静脉输液及抽取血样本的通道，溶栓开始后不应给患者肌肉注射或反复静脉穿刺，以免引起出血。各种溶栓剂用量如前述，阿斯匹林、肝素的应用方法同冠状动脉内溶栓。 五、合并用药及注意事项  阿斯匹林：抑制血小板聚集和释放，从而预防新的血栓形成，并增加溶栓效果。据ISIS—2研究，阿斯匹林与SK合用降低病死率是单用SK的2倍，并可明显降低非致命性再梗死和脑卒中的发生率。 肝素：溶栓治疗合用肝素的价值仍然是一个正在研究中的问题。根据ISIS—3临床试验的最新报道，肝素与SK、rt-PA及APSAC合用可轻度减少再梗死发生率，但轻度增加出血（包括脑出血）的发生率。rt-PA由于半衰期短，对循环中纤维蛋白原活性影响小，对肝素具有更大依赖性，应在溶栓剂输注完毕后，立即开始肝素静滴。而用SK、UK者则需待ACT或PTT恢复至对照值2倍左右。纤维蛋白原含量上升至100mg/dl以上时再开始应用，以免增加出血的危险。滴注肝素期间，每4小时应测定ACT（或PTT）或三管法凝血时间一次，调节肝素滴速，使之维持在对照值2倍左右。应用SK、UK溶栓者，肝素的应用不必过分积极，可皮下注射，7500—10000Iu每日二次。 硝酸甘油、消心痛、钙拮抗剂及利多卡因等的应用同急性心肌梗死常规治疗。 六、冠状动脉再通的判断及临床表现 　　冠状动脉造影是判断冠状动脉再通的最可靠的方法。根据TIMI临床试验的标准可将冠状动脉再灌注分为4级： 0级（无灌注）：血管闭塞处已无前向血流； 1级（渗透而无灌注）：造影剂穿过闭塞区，但滞留栓闭塞区附近而不能充盈整个阻塞远端血管床； 2级（部分灌注）：造影剂通过闭塞处并充盈阻塞远端的全部血管床，然而造影剂充盈及清除均缓慢； 3级（完全灌注）：前向血流迅速充盈阻塞远端血管床，造影剂的充盈和清除如同未受累血管那样迅速。 　　TIMI 0或1级表示血管闭塞，溶栓过程中达到2或3级表示再灌注。 　根据上述冠状动脉造影结果判断再灌注虽然是最可靠的手段，但目前尚不能普及。另外，这项介入性诊断技术对AMI患者毕竟有一定危险性。因此，在静脉溶栓过程中，根据临床表现识别再灌注具有重要意义。 急性心肌梗死的溶栓治疗 主讲人：张宏副主任医师 2016.4.21 INTRODUCTION 急性心肌梗死（AMI）早期溶栓治疗是近年来冠心病治疗学的重要进展之一，现将与溶栓治疗有关的问题介绍如下： 一、溶栓治疗的理论基础 1、冠状动脉血栓形成是急性透壁性心肌梗塞的原因 　　七十多年来，冠状动脉血栓形成与心肌梗死的因果关系问题曾是热烈争论的主题，近年来AMI临床——病理研究表明，透壁性AMI病理解剖显示冠状动脉内闭塞血栓的发生率高达70—90%，新鲜血栓均发生在与梗死相关的冠状动脉内，并且3/4的血栓发生在斑块破裂的基础上，提示冠状动脉急性血栓闭塞是透壁性AMI的原因。七十年代末期，AMI患者急症冠状动脉造影和冠状动脉旁路移植手术的开展，进一步阐明了血栓与AMI的因果关系。