手足口病的况.ppt

手足口病 手足口病(Hand-foot-mouth disease ＨFMD) 是肠道病毒引起的常见传染病之一，多发生于5岁以下的婴幼儿 ，发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡； 个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症； 无合并症的患儿预后良好,一般5-7ｄ自愈。 流行概况 为全球性传染病，世界大部分地区均有流行的报道。 1957年在加拿大首次报告，新西兰Seddon于1957年最早加以描述，1958年加拿大Ｒobinson从患者粪便和咽拭中分离出ＣoxA16，同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明ＣoxA16为本病病原； 1959年提出HFMD命名。 1959年英国、美国发生流行，1969年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认； 此后，EV71感染与ＣoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体； 英国1994年4季度爆发了一起遍布英格兰、威尔士由CoxA16引起的手足口病流行，952个病例； 其他欧、美国家也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的手足口病 日本是手足口病发病较多的国家,历史上有过多次大规模流行1969-1970年的流行，以CoxA16感染为主，1973和1978年的2次流行均为EV71引起,病情一般较温和，同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997-2000年手足口病在日本再度活跃，EV71、CoxA16均有分离，EV71毒株的基因型与以往不同 。 我国自1981年在上海始见本病， 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行， 1986年又出现暴发， 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒， 1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒。 1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129 106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 2000年5～8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1，年龄最小5个月，最大14岁。 2008年5月及2009年5月，先后在安徽、山东、河南等地大规模流行，死亡多人。 2008年5月2日我国正式将手足口病列为丙类传染病进行法定传染病管理。 传染源 人是本病的传染源 患者、隐性感染者和无症状带毒者； 流行期间——患者急性期,病人粪便排毒3-5周,咽部排毒1-2周； 流行间歇和非流行期——健康带毒者和轻型散发病例 。 传播途径 人群间的密切接触进行传播 空气飞沫传播：患者咽喉分泌物、唾液中的病毒； 日常接触传播：唾液、疱疹液、粪便污染的生活用品传播； 水源传播：接触被病毒污染的水源经口感染； 医源性传播：门诊交叉感染、口腔器械消毒不严传播 。 易感人群 普遍易感,隐性感染与显性感染之比为100∶1，受感染后可获得免疫力； 成人多通过隐性感染获得抗体； 患者主要为儿童，≤3岁年龄组发病率最高,4岁以内占85%-95%。 流行特征 地区分布：极为广泛，无严格地区性； 季节分布：四季均可发病，冬季发病较少见，夏秋季多见； 流行方式：暴发流行后散在发生，流行期间,托幼机构易发生集体感染。 病原学 （一） 病原型别很多,均属微小核糖核酸病毒科(Picorna)、人肠道病毒属； 型别有CoxA5、10、16、19型及EV71型和新肠道病毒，最常见为CoxA16及EV71型，有报导ECHO及CoxＢ组某些型也可引起。 病原的生物特性（一） 病原虽然型别多样,但却有许多共同的生物特性 来源于人体, 引起肠道暂时性感染,可由消化道和鼻咽部分离出病毒,在正常人体血清和血制品中可发现特异性抗体； 病毒颗粒呈球形,直径20-30nm。 病原的生物特征（续） 耐酸试验是区别肠道病毒与鼻病毒、口蹄疫病毒的方法之一，前者在PH3.5仍然稳定,而后者不稳定； 对阳离子稳定性； 对已知抗菌素及化学治疗药物具有抗性； 75%酒精5%来苏对肠道病毒没有作用； 对紫外线及干燥敏感； 氧化剂、甲醛、碘酒能使其灭活 。 临床表现 手足口病是一种肠道病毒病,具有肠道病毒感染的共同特征。 从最常见的无症状或仅有轻度不适,至严重的并发症甚至死亡均可发生。 潜伏期 一般2-7ｄ,无明显前驱症状； 多数病人突然起病； 约半数病人发病前1-2ｄ或发病的同时有发热,多在38℃左右。 主要侵犯手、足、口、臀四个部位（四部曲）；因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像；而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感