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手足口病知.ppt

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手足口病知

* * * * * * 手足口病 概述 手足口病(Hand-foot-mouth disease, HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。 病原学 引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型, B组2、5、13 型;埃可病毒(ECHO viruses)和新型肠道病毒71型(EV71),其中以EV71及Cox Al6型最为常见。 病原学 小RNA病毒科:人类肠道病毒    脊髓灰质炎病毒1 2 3 柯萨奇病毒A、B两组   埃可病毒    新型肠道病毒 68 69 70 71 72 病原学 抵抗力 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。 流行病学 传染源 人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐性感染者均为本病的传染源 病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。 发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。 流行病学 传播途径 主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播,亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。 易感人群 人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以≤3岁年龄组发病率最高。 流行概述 1957年新西兰首次报道,1959年命名 1972年EV 71在美国被首次确认 1972~1973年、1986、1999年澳大利亚均发生过EV 71流行 1994年4季度英国暴发由Cox A16引起的手足口病流行 日本是手足口病发病较多的国家,历史上有过多次大规模流行 我国自1981年在上海始见本病,1983年天津手足口病暴发流行,1986年又出现暴发 1998年 EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病 2008年后,我国手足口呈蔓延趋势,2009年发病处于上升阶段,今年疫情比往年有所提前,主要流行在农村地区 临床表现 潜伏期:多2-10天为,平均3-5天。 (一)普通病例表现   急性起病,发热,皮疹。多在一周内痊愈,预后良好。 (二)重症病例表现。    少数病例(尤其是小于3岁者)病情进展迅速,在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎(以脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等,极少数病例病情危重,可致死亡,存活病例可留有后遗症。 实验室检查 1.血常规: 白细胞计数正常或降低,危重者白细胞数可明显升高 2.血生化检查: 可有轻度ALT、AST、CK-MB升高,危重者可有cTnI、血糖升高,CRP一般不高,乳酸升高 3.血气分析:呼吸系统受累时可有异常 4.脑脊液检查:    外观清亮,压力增高,白细胞计数增多,以单核为主,蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。 5.病原学检查:    CoxA16 、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒,咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。 6.血清学检查:   急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。 物理学检查 胸X线检查 可表现为双肺纹理增多,网格状/斑片状阴影,部分病例以单侧为著 磁共振 神经系统受累可有异常改变,以脑干、脊髓灰质损害为主 脑电图 可表现为弥漫性慢波,少数可出现棘(尖)慢波 心电图 无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓,Q-T间期延长,ST-T改变 诊断 临床诊断病例 在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见 发热伴手、足、口、臀部皮疹,部分病例可无发热

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