第章呼吸系疾病.ppt

* 用力呼气时胸内压升高，压迫气道。 * * *  。 （1）弥散膜（diffusion membrane）厚度增加：diffusion membrane由肺泡表面液层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、间质成分、毛细血管基底膜、内皮细胞和红细胞膜组成，厚约1μm，气体易于通过。当肺泡和肺间质有炎症和水肿、纤维化和肺泡透明膜变时，diffusion membrane厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度增加对肺换气的影响会显得更加突出。 * * * * * 肺脏有两组血液循环系统，一是肺循环，一是体循环的支气管循环。 　　(1)肺循环 　　肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成。因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环，属“低压低阻”型的循环，故又有小循环之称，它是气体交换的功能血管。 　　①肺动脉：起源于右心室动脉圆锥，分左、右两支，在相应侧肺门受到纤维鞘的包裹后，再与支气管平行分支。凡管径超过3000μm的肺动脉，平滑肌极少，而有较厚的酸性粘多糖构成的基膜，其中层有5层以上的弹性纤维，称为弹性肺动脉。待到达终末细支气管水平，肺动脉呈直角地穿透纤维鞘，进入肺小叶而成肺小动脉，其管径约150μm。中层有环状平滑肌纤维，包裹在两层弹性板之间，称为肌性动脉。越过终末细支气管，弹性板和肌纤维相应消失，成为肺小动脉。最后形成毛细血管网包绕肺泡。 　　②毛细血管网：在呼吸性细支气管，肺泡管和肺泡囊壁层发出极细分支，构成毛细血管网。每个肺泡包绕着长度为9～13μm的毛细血管段共1800～2000根，故整个肺共有2800亿根毛细血管段，在这里完成气体交换的功能。由于毛细血管壁散布有外膜细胞，且内皮细胞也有肌纤维的分布，故能配合生理的需要，起控制和调节毛细血管内血流量的作用。 　　③肺静脉：起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管的远端。其小静脉在肺小叶间隔中引流，不伴随肺动脉，最后汇集于肺门左右两肺侧的静脉，分别组成上、下静脉干，注入左心房。 　　(2)支气管循环 　　支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉组成。它是体循环的组成部分，是气道和胸膜等的营养血管。 　　①支气管动脉：起源于胸主动脉，进入肺门后与支气管伴行，形成毛细血管网营养各级支气管、胸膜脏层等。在支气管壁的肌层外，有动脉和静脉两类毛细血管丛，与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩，支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛，而压力较低的静脉血，就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛，从而成为粘膜水肿及管腔狭窄等一系列临床体征的病理生理的基础。 　　②支气管静脉及静脉丛：支气管静脉丛主要分三组：第一组，在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结，进入肺静脉。第二组，一些以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛，联合成为支气管肺静脉，亦流向肺静脉。第三组，静脉丛自气管隆突，叶、段等支气管壁，成为真正的支气管静脉，经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。 * * 呼碱： I型呼吸功能不全病人因hypoxia而出现通气过度，使血浆内CO2排出过多，可发生respiratory alkalosis。慢性阻塞性肺疾患病人可发生肺源性心脏病和出现心性水肿，如果利尿药使用不当，可造成低钾、低氯血症，有可能进而导致metabolic alkalosis。 * * PaCO2 升高10mmHg可刺激外周化学感受器 PaO2 降低到80mmHg以下可刺激外周化学感受器 PaCO2 升高2mmHg即可刺激中枢化学感受器 * 呼吸功能不全的病人首先发生右心衰竭，这是因为： ①在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases）患者已存在肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化，这是形成持久稳定的肺动脉高压的解剖学基础； ②外呼吸功能障碍造成的缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，又可加重肺动脉高压； ③慢性缺氧时红细胞代偿性增多，过度的红细胞增多可提高血液粘度，进而增加肺血流阻力和加重心脏负担； ④缺氧和酸中毒造成心肌舒缩功能下降。长期的肺动脉高压和右心室负荷过重，必然导致右心室肥大和扩张，最后引起慢性肺源性心脏病和右心衰竭。 * 四、对中枢神经系统的影响(Effects on Central Nervous System) PaO2降低和PaCO2升高直接造成中枢神经系统损伤性变化。脑重仅为体重的2%，但脑的耗氧量却为机体总耗氧量的23%，所以脑尤其是大脑皮质对缺氧非常敏感。在急性缺氧时，若PaO2降低至50 mmHg以下时，病人可出现头痛、情绪激动、判断能力降低、运