肾上腺受体药-麻醉专业.pptVIP

肾上腺素受体药;又称为: 拟肾上腺素类药物 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic drugs);肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。 它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amine），其基本化学结构是β-苯乙胺。 ;构效关系;??? 2 烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。 ??? 3 氨基上氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。; 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为： （一）α受体激动药 可进一步分为： 1.α1、α2受体激动药 如去甲肾上腺素 2.α1受体激动药 如去氧肾上腺素 3.α2受体激动药 如可乐定 （二）α、β受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）β受体激动药 可进一步分为： 1.β1、β2受体激动药 如异丙肾上腺素 2.β1受体激动药 如多巴酚丁胺 3.β2受体激动药 如沙丁胺醇;（一）在去除交感神经或给予β受体阻滞药后30min内，β受体的数量增加，即肾上腺素受体上调，这也是突然停用β受体阻滞药可导致反跳性心跳过速和心肌缺血或心肌梗死发生率增加的机制。 （二）如果持续给予肾上腺受体激动药，β受体密度显著减少，出现肾上腺受体下调。 （三）拟肾上腺素胺对不同受体的激动还受剂量影响，其中尤以肾上腺素和多巴胺最为突出。 ; 对拟肾上腺类药物几乎完全强调其对心肌及阻力血管（小动脉）的作用。事实上容量血管占有80%的血容量，对维持心血管功能至关重要。 如甲氧明和去氧肾上腺素同为小动脉等效a受体激动，均收缩小动脉，但前者对容量血管的a受体不起效应，升压反应极差。而后者有强烈的静脉收缩效应，增加回心血量，升压效果显著。 又如去甲肾上腺素对动静脉收缩均很强烈，升压反应最强。;第三节 a、β受体激动药;;肾上腺素【药理作用与机制】;2．心脏 AD激动心脏βl受体从而 加强心肌收缩力、加速心率和加快传导， 提高心肌的兴奋性， 心脏搏出量和心排出量都增加， 舒张冠脉血管。 可提高心肌代谢率和兴奋性，剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 心脏做功增加，可引起心肌缺血（ST段升高） 全麻药氟烷可增强心脏对Ad的敏感性;3．血压 ;4．平滑肌 对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用： ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 肠道平滑肌;【临床应用】 1．心脏停搏 2．过敏性休克(首选) 3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 4．减少局麻药的吸收合用 5. 局部止血;多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。 在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β1受体发挥作用。 激动a、β1受体 D1受体 (分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管) β2受体作用微弱;;2. 心脏： 激动心脏β1受体 心肌收缩力和心输出量都增加 心率变化不明显(整体)，较少引起心律失常 3. 血压： 低剂量： 心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降 收缩压增加， 舒张压不变，脉压增大 高剂量：血管收缩，外周阻力上升; 4 肾脏： 激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤过率和Na+的排泄 故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。 高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。;【临床应用】 主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。 充血性心力衰竭。 与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。;非儿茶酚胺类药，直接作用：激动a1、 a2、 β1、 β2受体，间接作用：促进神经末梢释放NA。 激动a及β受体，增强心肌收缩力，提升血压，