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- 2017-05-30 发布于湖北
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湖北医药学院生理学期末考试课件
湖北医药学院生理学期末考试重点第二章、细胞的基本功能1、简述钠泵的作用和生理意义。作用:在胞内侧泵与3个Na+结合,在胞外侧与2个K+结合,分解ATP释放能量,能量促泵变构,将3Na+转运出胞,将2K+转运入胞.以维持细胞内高K+和细胞外高Na+钠泵活动的意义:建立势能贮备,是生物电产生的条件,是继发性主动转运的动力。2、何谓第二信使,第二信使物质包括那些? 激素、递质等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子,间接地把细胞外信号转入细胞内。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等.3、试述G蛋白耦联受体介导的信号转导过程神经递质、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶联的受体,激活Gs或Gi蛋白,激活或抑制AC,ATP生成cAMP过程增强或减弱,至cAMP增加或减少,激活或抑制PKA,细胞内生物效应。神经递质、激素等作用于Gq 偶联 受体,激活Gq蛋白,PLC,使PIP2生成IP3和DG,IP3作用于内质网上受体,内质网释放Ca2+,DG激活PKC,引起细胞内出现生物效应4、试述静息电位和动作电位产生的机制。改变细胞膜内外各种离子的浓度,RP和AP幅度如何变化?为什么?RP:静息时细胞膜对K+通透,K+顺浓度梯度内流。升高细胞外K+浓度,静息电位差值降低,推动K+外流的动力降低,外流的K+减少。AP:去极化,细胞受刺激,膜对Na+通透性增大, Na+顺浓度梯度和电位梯度内流,膜内电位升高。2.复极化 细胞膜的Na+通道迅速关闭,而对K+的通透性增大,于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散,导致膜内负电位增大。升高细胞外Na+浓度,AP幅度增加,推动Na+内流的动力增加,内流的Na+增多。5、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。试说明应用于何种药物可阻断AP的传导无髓神经纤维:膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段,膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段—局部电流,使未兴奋段膜去极化达阈电位水平,引起未兴奋段Na+通道大量开放,Na+内流,而产生AP。有髓神经纤维:为跳跃式传导,动作电位传导为跨越髓鞘,在相邻的朗飞氏结相继出现。Na通道阻断剂,┉。6、AP与局部电位比较1、阈刺激或阈上刺激:阈下刺激2、峰电位:幅度不到阈电位水平3、大量Na+通道开放,大量Na+内流:少量Na+通道开放,少量Na+内流4、全或无式:幅度不随强度变化,非衰减式的传导;无全或无:幅度随强度变化。衰减式的传导5、无总和效应;时间总和和空间总和。7、试述神经-肌肉接头的化学信息传递过程。举例说如何影响神经-肌肉接头的信息传递过程神经冲动沿轴突传导到神经末梢→接头前膜去极化→电压门控 Ca2+ 通道开放→Ca2+ 内流→ACh释放→通过接头间隙扩散到终板膜→与终板膜N2结合→终板膜处Na+内流大于K+ 外流→终板电位→使周围肌细胞膜去极化达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位。ACh被终板膜的胆碱酯酶迅速分解。 A、筒箭毒和α银环蛇毒通过与N受体结合阻断兴奋传递 B、有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性而增强传递 C、重症肌无力的病人是由于抗体破坏ACh受体而降低传递过程 D、细胞外Mg2+浓度增加可降低前膜ACH的释放 8、试述如何影响肌肉收缩能力。试举例说明之。定义,是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。胞浆内Ca2+的水平:胞内Ca2+浓度越高,有更多的Ca2+可与肌钙蛋白相结合,收缩力越强。ATP酶活性:活性越强,释放的能量越多,收缩力越强。运动改变ATP酶活力增加,Ca2+与肌钙蛋白的亲合力:亲合力强,收缩力大。反之收缩力降低。例:运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。第三章、血液:简答题:9、血液有哪些重要生理功能?运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。10、红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中, 何因素可影响血沉?双凹圆碟,红细胞膜表面带负电荷,白蛋白(带负电荷)增加,ESR减慢;纤维蛋白原、球蛋白增加(带正电荷),易于叠连,ESR加快。11、影响红细胞生成的因素有那些?铁: 合成Hb、 5%由食物补充,铁少,小红细胞低色素性贫血。叶酸和VitB12:四氢叶酸是合成DNA的辅酶,叶酸转化成四氢叶酸,其转化过程需VitB12 。内因子促VitB12吸收,引起巨幼红细胞性贫血。促红细胞生成素促红细胞的分裂增殖,雄激素12、血小板的生理功能,试举例说明血小板减少会出现何症状?参与生理止血:粘附、释放、聚集、收缩、吸附。维持血管内皮的完整性、修复损伤血管。举例:血小板减少后的出现症状:受伤后出血不止,当血小板减少到一定程度,即使不受伤的时也会出血,表现为皮肤的瘀斑、消化道内部出血(要严重的时),相应也就会有贫血的症状如皮肤粘膜(眼睑)的苍白、注意力不集中、记忆力下降等等
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