2-2 病理学基础(I).pptVIP

第二章 病理学基础 第一节 疾病概论 第二节 基本病理过程 一、血液循环障碍的局部变化 第二节 基本病理过程 酒精性脂肪肝（右）Alcoholic fatty liver 发育成熟的组织器官因其实质细胞的体积或数量减少而导致的体积缩小的病理现象。 1、生理性萎缩：胸腺、性腺 2、病理性萎缩： （1）全身性萎缩 （2）局部性萎缩 （一）萎缩(atrophy) 脑动脉粥样硬化→脑萎缩。 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩。 肾盂积水→肾萎缩 。 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 。 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩。 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 举 例 营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良 压迫性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 内分泌性萎缩 类 型 病理性萎缩的常见类型和举 例 机体在发生物质代谢障碍时，随着细胞或组织发生理化变化，而在细胞和间质内出现异常物质或正常物质数量过多的一种可复性病理过程。 常见种类： 1、细胞肿胀(cell swelling) 2、脂肪变性(fatty degeneration) 3、淀粉样变性(amyloid degeneration) 4、透明变性(hyaline degeneration) 5、粘液样变性(mucoid degeneration) 6、纤维素样变性(fibrinoid degeneration) （二）变性(degeneration) 是指细胞内水分增多、体积增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的空泡。常见于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，包括：颗粒变性和水泡变性。 1、细胞肿胀(cell swelling) 感染中毒缺氧等 细胞膜结构的损伤 线粒体氧化酶系统破坏 ATP生成减少 胞内Na+增多 钠泵障碍 水分内流 细胞肿胀 眼观变化：肿大，被膜紧张，切面隆起，色泽变淡，质地脆软。 病因与发病机理： 是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多的一种病理现象。 2、脂肪变性(fatty degeneration) 眼观变化：肿大，被膜紧张，切面隆起，色泽变黄，质地脆软、油腻。 感染中毒缺氧 饥饿等 脂肪代谢障碍 中性脂肪合成过多 脂肪变性 病因与发病机理： 脂蛋白合成障碍 脂肪酸氧化障碍 结构脂肪破坏 又称淀粉样变，是指淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。常见于脾、肝、肾、淋巴结和血管壁。 淀粉样物质：目前已知的有3类： （1）淀粉样蛋白A (amyloid associated protein A) （2）淀粉样轻链蛋白(amyloid light chain) （3）内分泌源性淀粉样物质：内分泌腺 3、淀粉样变性(amyloid degeneration) Prion protein immunostaining showing amyloid plaques. ? The UK Creutzfeldt-Jakob Disease Surveillance Unit Amyloid plaques in CJD 死亡是生命的普遍现象，但细胞死亡并非与机体死亡同步。正常的组织中，经常发生“正常”的细胞死亡，它是维持组织机能和形态所必需的。 细胞死亡的方式通常有3种： 1、细胞坏死（necrosis） 2、细胞凋亡（apoptosis） 3、细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD） （三）坏死与凋亡 细胞坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程，表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部炎症反应。 坏死细胞的形态改变主要是由酶性消化和蛋白变性两种病理过程引起，参与此过程的酶： 如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶（autolysis）； 若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶（heterolysis）。 1、坏死（necrosis） 胞质：线粒体和内质网肿胀、崩解 结构脂滴游离、空泡化 蛋白质颗粒增多 胞核：固缩或断裂 坏死（necrosis） 蛋白变性、凝固或碎裂， 嗜碱性核蛋白的降解 胞质呈现强嗜酸性 胞质均一的深伊红色(HE染色) 微细结构消失、空泡化 胞膜和细胞器破裂、DNA降解 细胞内容物流出 引起周围组织炎症反应 细胞凋亡是借用古希腊语，表时细胞象秋天的树叶一样凋落的死亡方式。 1972年Kerr最先提出这一概念，他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后，其周围细胞发生缺血性坏死，但由肝动脉供应区的实质细胞仍存活，只是范围逐渐缩小，其间一些细胞不断转变成细胞质小块，不伴有炎症，后在正