03-1水、电解质代谢紊乱之水钠代谢紊乱课件.pptVIP

* * 有效循环血量减少，心房牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少 * * 血管内外液体交换的调控 平均有效 流体静压 = 毛细血管 流体静压 — 组织间隙 流体静压 = 23 -(-2)= 25 mmHg 有效胶体 渗透压 = 血浆胶体 渗透压 — 组织液 胶体渗透压 = 25 -8 = 17 mmHg 右心衰竭 引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿 左心衰竭 引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿 肝硬化 致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水 静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。 血浆白蛋白下降的主要原因有： 蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人 白蛋白合成↓：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者 蛋白质丢失↑：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等 蛋白质消耗↑：慢性感染、恶性肿瘤。 炎症性疾病产生的炎性介质 如组胺、5－羟色胺等可扩张毛细血管 过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管 创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管 组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁 常见的原因： ① 恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管； ② 丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时， 可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。 1.血管内外 液体交换平衡失调致组织间液生成多于回流 2.体内外 液体交换平衡失调 致 钠、水潴留 （三）水肿的发生机理 1. 血管内外液体交换平衡失调 ① 毛细血管流体静压增高 ② 血浆胶体渗透压降低 ③ 微血管壁通透性增加 ④ 淋巴回流受阻 2，体内外 液体交换平衡失调 致 钠、水潴留 ① 肾小球滤过率（GFR）下降 1) 原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变 →滤过面积↓ 2) 继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效循环血量减少 ②肾小管重吸收钠水增加 1) 近曲小管重吸收钠、水增加 A．肾小球滤过分数增加（FF） FF=肾小球滤过率/肾血浆流量 B．心房利钠肽分泌减少(ANP） 1 .抑制近曲小管对Na+的重吸收 2 . 抑制醛固酮分泌 利尿 利钠 血容量 ANP Na+水潴留 ANP 的作用： 2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多 有效循环血量 肾血管灌流压 RAAS兴奋 醛固酮分泌 有效循环血量↓ 左房，胸腔容量 感受器刺激 反射性引起ADH A．醛固酮增加 B．ADH增加 水肿对机体的影响 有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。 不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。 脑水肿 ㈠ 概念 脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。 ㈡ 分类和发生机制 1.血管源性脑水肿: 主要由微血管通透性↑引起 2.细胞毒性脑水肿: 多由缺血、缺氧，细胞受 损，能量代谢障碍所致 3.间质性脑水肿:为脑内导水管受阻，脑脊液回 流障碍所致。 肾性水肿 （一）肾病性水肿 1.低蛋白血症 血浆胶体渗透压 2.有效循环血量 钠水潴留 （二）肾炎性水肿 严重的球-管失衡 肝性水肿 * 静脉回流受阻 * 门静脉高压使肠淋巴液生成增多 * 钠水潴留 * 血浆胶体渗透压↓ * * * * * * * * * * * * * * * * * (一)体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid) 体液(body fluid) 体内的水和溶解在其中的物质。 一、概 述 (Water and electrolytes balance) 水与电解质平衡 体液的容量(volume) 化学成分(composition) 渗透压(osmotic pressure) 分布(distribution) 相对恒定 男性体液比女性多,瘦人比胖人多 细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 40％ 细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织间隙15％ 组