癫痫与血糖异常关系的研究进展.doc

简述监测血糖在治疗继发性癫痫中的意义 岳宗相1刘平2张琨1孙风平1钟振东3 指导：谢春光1 （1.成都中医药大学，四川 成都610075；2成都德仁堂桐梓林店国医馆，四川，成都，610041；3.四川省医学科学院，四川 成都 610212） 摘要：血糖是机体组织的主要能量来源，尤其是在脑细胞能量代谢中，血糖是维持脑细胞功能活动的主要能量来源。长期持续的血糖过高或过低，均会影响神经细胞功能，导致大脑神经元异常放电而出现继发性癫痫的发作。多种因素可破坏胰岛β细胞引起糖尿病，又可影响糖尿病或非糖尿病患者血糖水平的控制而出现低血糖反应。因此，血糖监测在治疗癫痫病中有着重要意义。 关键词：血糖异常、癫痫 研究进展 葡萄搪是维持脑细胞功能活动的主要能量来源在血糖异常引起癫痫发作方面，相关资料主要是血糖过高（糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷）引起的癫痫发作，低血糖所致癫痫相关报道较少。在高血糖的相关报道中，Dressler A[1]等提出1型糖尿病血糖升高在癫痫中起着极其重要的作用。Huang CW[2]等在试验中得出结论：用链脲左菌素诱导的2DM糖尿病和非糖尿病SD大鼠相比，对lithium-pilocarpine诱导发生癫痫持续状态的敏感性更强，癫痫发作程度更加严重，致死率更高。刘煜奇[3]在2005年曾报道了2例以癫痫为首发症状的2型糖尿病，发病前未查出糖尿病。入院时测FPG：21.6mmol/L。在低血糖引起的癫痫发作方面，张雨田，裴建生[4]报道优降糖引起反应性低血糖，表现为癫痫持续状态。谢兴荣[5]报到了1例低血糖出现的癫痫发作，徐桂绚[6]等报道了因长期口服格列苯脲引起低血糖患者出现精神异常伴有癫痫发作。 血糖是机体组织能量代谢的主要来源之一，葡萄搪是维持脑细胞功能活动的主要能量来源。脑细胞能量代谢几乎完全需要由葡萄糖的分解来完成。然而，脑细胞贮存糖元能力很差，且神经元对血糖波动尤其是低血糖很是敏感，一旦出现长时间的高血糖状态或反复低血糖发生就会对神经元造成损害。“糖尿病性癫痫由MakarioHiramastsu[9]认为糖尿病患者脑血流自动调节受损，局部脑血流量下降，血流动力学改变可加重脑的微循环障碍，糖尿病患者血浆蛋白异常，α-巨球蛋白、IgA、纤维蛋白原升高，这些因素都可以加重脑组织缺血。John高血糖时，体内三羧酸循环受到抑制，γ-氨基丁酸代谢升高而增加了，进而降低了癫痫阈而γ-氨基丁酸在皮层或皮层下可利用减少，可能是癫痫发作的直接原因。低镁血症可出现癫痫发作解学孔认为突然而迅速发生的高血糖和高渗状态，使神经细胞内外渗透压梯度显著增大，导致神经细胞内脱水，酶活性改变，细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物聚集，严重影响脑细胞功能，激发脑神经元异常放电而导致癫痫发作。糖尿病致脑血管机能不全或微梗死。抗谷氨酸脱羧酶抗体在自体免疫过程中发挥举足轻重的作用，CABA的合成，其减少可导致神经系统兴奋抑制两过程平衡失调，触发相关神经元过度放电产生癫痫发作。Mukherjee V[16]也在实验中发现：Antiglutamic acid decarboxylase 65 antibodies在血清中含量很高。也有人认为糖尿病和癫痫在基因突变方面可能存在一定相关性。如Bahi-Buisson N[17]等人认为DEND综合症患者中，激活腺苷三磷酸敏感钾（KATP通道）通道亚基Kir6.2基因突变ATP,磷酸肌酸水平减低，动物就出现行为效应和脑电图异常，可见脑组织对葡萄糖的缺乏是极其敏感的。根据对低血糖的耐受程度不同而出现大脑皮层、皮层下结构以及脑干各部分的功能紊乱现象，从而出现神经、精神症状。朱秋根、何文[19]指出，血糖是脑细胞能量的主要来源，而脑组织本身所储备的糖原较少，尤以大脑皮质为甚。长期而严重的低血糖则引起脑部能量供给不足及缺氧症状的发生，首先大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括边缘系统、网状结构、基底节、下丘脑及植物神经相继受累，最终中脑及延脑受累。低血糖使氧的利用能力减弱，缺氧症又加重了神经系统的损害，从而导致癫痈发作。张熙[20]指出：神经低血糖症群系脑细胞因缺乏能量供应而出现的功能紊乱症群，会出现“抽搐或癫痛样发作”。 在诊疗方面，目前关于糖尿病性癫痫诊断标准：符合糖尿病诊断标准。癫痫发作时血糖增高，无酮尿。脑电图有轻度慢活动。头颅CT、MRI或脑血管造影检查未发现明显局灶性异常。常规抗癫痫药物治疗无效，血糖控制后发作停止Mukherjee V也提出了以胰岛素、降糖药和抗癫痫药物相结合治疗。Diano S[25]在研究中认为素瘦素下丘脑摄食和能量代谢瘦素可能在治疗癫痫的Shimomura K[26]等提出：磺脲类药物能够有效地抑制钠钾通道，从而有效降低DNED患者癫痫的发生率。谢兴荣提出，因为糖尿病中smo