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膝关节疼痛的药物治疗 之西药篇 OA用药 控制症状药物： 镇痛剂 非甾体类抗炎药（NSAIDs） 糖皮质激素 改善OA病情的药物： 软骨保护剂 透明质酸 硫酸软骨素 氨基葡萄糖 其他药物：精神药品、VD钙剂等 镇痛剂有人认为，短期使用足量镇痛剂应作为OA患者的首选。目前，临床常用镇痛剂：口服对乙酰氨基酚和外用辣椒辣素。 对乙酰氨基酚即扑热息痛，0.3~0.6g/次，2~3次/日。 单独使用或与非甾体类抗炎药合用。 不宜长期使用。 其副作用包括肝脏毒性和肾损害，对凝血酶原时间具有潜在的影响。 辣椒辣素是从干辣胡椒中提取的局部止痛剂，它通过减少或清除无髓鞘C型感觉神经元的P物质发挥作用。 有膏剂和贴剂，2~3天后有较好疗效。 不良反应少，可有短暂的烧灼感。 非甾体类抗炎药 非甾体类抗炎药对OA的炎性表现如关节疼痛、僵硬、肿胀、积液和活动受限有较好作用。目前仍是OA症状性治疗主要的选择。 NSAIDs主要是通过降低E族前列腺素、抗凝血素的合成来起到抗炎和止痛作用。 自1899年阿司匹林问世以来，出现不同类别的NSAIDs。 不同类别的NSAIDs 吡唑酮类：保泰松（对骨髓有严重毒性，基本不再使用） 吲哚乙酸类：吲哚美辛（消炎痛） 丙酸类：布洛芬、酮基布洛芬 苯乙酸类：双氯芬酸 萘乙酸类：萘普生 苯丙噻嗪类：炎痛喜康 烯醇酸类：莫比克 萘基烷酮类：萘丁美酮（瑞力芬） 磺酰苯胺类：尼美舒利（美舒宁） COX-2抑制剂：塞莱昔布、罗非昔布、伐地昔布 NSAIDs主要副作用为胃肠道反应，严重者可致溃疡、出血、穿孔。对肝肾毒性较小，但也有肝肾衰竭的报道。 NSAIDs可通过抑制COX-1的活性，影响血小板的聚集和凝血功能，可增加心血管的风险。 NSAIDs可能因对前列腺素合成有抑制作用，导致过敏反应和哮喘。 NSAIDs的选择 保泰松：对骨髓有严重毒性，基本不再使用。 吲哚美辛和阿司匹林虽可改善关节疼痛，但会抑制软骨基质的合成，OA的基本病变可能加重，故不作长期治疗药物。 双氯芬酸钠、舒林酸、阿西美辛等对关节软骨无不良反应，较适合OA患者使用。 塞莱昔布特别适用于消化道溃疡的病人。 选择建议 药物的选择应综合考虑药物的特点和患者的特点，个体差异是决定疗效的主药因素。 不要同时使用两种或两种以上的NSAIDs。 对心血管的风险是NSAIDs共有的副作用。 由于个体差异性，对接受NSAIDs的患者需进行密切观察。 糖皮质激素 糖皮质激素根据持续时间分为长效、中效、短效三种。 短期少量应用可抗炎止痛。 大剂量反复多次使用，则阻碍软骨修复过程，降低软骨细胞的生命力和代谢活性，使蛋白聚糖和透明质酸合成下降，持续时间从数小时至1周或更长时间，导致软骨发生退行性变。 糖皮质激素的止痛作用使疼痛消失，可导致关节的过度使用而加重软骨损伤。 故糖皮质激素不是治疗OA的基本药物，只用于OA患者伴发关节积液者。 同一关节用药每年不超过3次，每次间隔不短于2月。 透明质酸 玻璃酸钠 20mg/支 每周1支，5支1疗程。 作用机制 增加关节滑液粘滞度、恢复滑液的流变特征、保护关节的稳定、减轻关节应力 1、抑制炎症介质 2、刺激软骨基质和内源性透明质酸钠的生成 3、抑制软骨降解 4、直接保护受损的神经末梢 5、润滑关节腔，保护关节软骨，缓解组织间应力，促进关节软骨的代谢。 氨基葡萄糖 由葡萄糖结合氨基酸构成的单糖氨基酸，存在与软骨中。 治疗机制尚不明了。可能由于它能刺激软骨内氨基葡聚糖和蛋白聚糖的合成、增加透明质酸的产生。 临床试验证明：本品治疗1~2周可明显改善关节疼痛，疗程2月以上有使早期病变得以修复的报道。是典型的慢作用抗OA药物。 不良反应小，主要是恶心、便秘、嗜睡。对糖尿病或糖耐量异常者可能有潜在的影响。 硫酸软骨素 相对分子质量为14000。 由重复的氨基葡聚糖结合糖分子构成。 作用：促进软骨修复并保持关节滑液黏度。 起效比较缓慢，但可以减少服用NSAIDs的剂量。 一般情况下只作为补充疗法。 其他药物 水解胶原蛋白 维生素C 维生素E 警告 由于药物的止痛作用，使患者疼痛降低，很多患者会因此过度使用膝关节，忽略对关节的保养和爱护，或对服药的依从性降低，反而加重对膝关节的损伤，导致病情加重。 * *