动物病理学11第十一章心功能不全.ppt

? 第十一章??心功能不全 （cardiac insufficiency） 概述 发生原因 发生机制 临床病理学 第一节 概述 一 定义 二 分类 依据心肌收缩力减弱发生的部位 左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等 右心机能障碍 见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等 全心机能障碍 见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死 依据发生速度（病程）来分 急性心功能不全 发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫） 慢性心功能不全 发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分） 第二节 心功能不全的原因 任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全； 心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。 （一）?心肌受损 1、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。 2、其它原因： 传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。 心肌猪囊虫 心肌出血 鸡心包炎 疣状心内膜炎 （二） 心脏负荷过重 1、容量负荷 舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。 2、压力负荷 心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。 （三） 心包病变 心包填塞 ；心包腔内的渗出物增多，压力升高； 心脏的泵血机能下降。 正常心 第三节  心功能不全发生机理 心肌结构破坏 1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调 Frank-Starling定律 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。 当肌节长度 2.2um，随肌节长度增加，收缩力增大。 当肌节长度2.2um，收缩力降低，当达到3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。 心肌能量代谢发生障碍 1、能量产生障碍 如： 缺氧：糖无氧酵解升高 ATP减少 VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环 ATP减少 2、能量储存障碍 正常情况下： 3、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。 三 兴奋—收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍） 1、心肌收缩时钙离子的运转过程? 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍 。 第四节 心功能不全对机体的影响 一 血液动力学改变 急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及生命。 慢性心功能不全时：初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。 呼吸机能改变 左心功能不全时，易导致： 呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降 肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼吸面积减少，单位时间CO2呼出减少，血色发绀。 消化机能的改变 右心功能不全时，易导致： 肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒功能降低，肝硬化； 胃、肠淤血水肿，吸收消化功能下降。 泌尿机能改变 肾淤血，少尿； 肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。 水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要表现为： 水，钠潴留—心性水肿 呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。 思考题 1、心血管系统疾患对动物机体的影响。 2、心功能不全的发生机制以及对动物机体的影响。 异常时：如缺血、氧，H+升高等 磷酸肌酸酶 ATP + C ADP + CP 供能物质 肌酸 磷酸肌酸 高能物质 抑制 刺激 肌膜通透性升高， 钙离子内流 去 极 化 肌浆网释放钙离子 肌 浆 内 钙 离 子 升 高 肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化 ATP 水解 结构变位 反应点 露出 细丝 向 粗丝 滑行 肌 收 缩 正常心肌收缩时钙离子的运转过程 * 因