急性肺血栓栓塞症诊断及治疗专家共识1.ppt

急性肺血栓栓塞症诊治中国专家共识 荆志成 MD, FCCP 胡大一 MD, FACC 中华医学会心血管病分会 肺血管病学组 中华内科杂志 起草委员会 执笔专家组： 胡大一　北京大学人民医院 荆志成　同济大学附属上海市肺科医院 黄　岚　第三军医大学附属新桥医院 王乐民　同济大学附属上海同济医院 徐亚伟　同济大学附属上海市第十人民医院 李为民 哈尔滨医科大学第一附属医院 余再新　中南大学湖南湘雅医院 吴炳祥　哈尔滨医科大学附属第一医院 朱文玲 北京协和医院 于 波 哈尔滨医科大学第二附属医院 孙英贤 中国医科大学附属盛京医院 陈君柱 浙江大学第一附属医院 陈绍良 南京第一医院 姚 桦 广东省人民医院 朱小玲 北京安贞医院 杜捷夫 中国人民解放军总医院 李广平 天津医科大学第二附属医院 学术秘书 徐希奇　同济大学附属上海市肺科医院 专用术语与定义（1） 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，最常见的肺栓塞类型。 专用术语与定义（2） 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后小肺动脉梗阻，伴随相邻气道和支气管动脉痉挛使其支配区域肺组织因缺血缺氧而发生坏死的病理学概念。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。 专用术语与定义（3） 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 流行病学 男性发病率高于女性, 尽管女性有口服避孕药，妊娠，产褥期等危险因素;但是对于 多重危险因素，多渠道疾病 静脉血栓形成主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞，也可发生于上肢深静脉，肝静脉，脑窦静脉，肠系膜静脉。 发生率为1-3/1000人/年 20%患者静脉血栓形成后可以发生静脉血栓后综合症（post-thrombotic syndrome） DVT的死亡率：年轻人1%，老年人10%，肿瘤患者更高 首次静脉血栓发生后30天死亡率为6.4%，1年死亡率为21.6% 混合性/未知因素？ 高水平因子VIII 高水平因子IX 高水平因子 XI 高水平纤维蛋白原 高水平TAFI（凝血酶激活性溶纤作用抑制蛋白） 无V因子突变的阿司匹林抵抗 高半胱氨酸血症 病理生理学-血流动力学改变 肺血流受损25%-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30%-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高 肺血流受损40%-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50%-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。 肺血管床阻塞伴随痉挛可严重影响左心回血流，导致梗阻性休克。 病理生理学-心室间相互作用 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱 右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉收缩期供血减少或者停止，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡 病理生理学-肺功能等 肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。 通气血流比值下降 严重，范围大的死腔通气可引起顽固呼吸衰竭 临床表现-症状 80%以上肺栓塞患者无任何明显症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”少见：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别 临床表现-体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降 发绀 颈