脑小血管病的规范化治疗.ppt

脑小血管病的治疗 二、控制血压 对于年龄和血管危险因素相关性小血管病，无论是一级预防还是二级预防，高血压都是最重要的、可控的危险因素，控制血压可预防脑梗死或脑出血的发生。对于存在脑小血管病的患者，是否强化降压治疗更为有效，尚无足够证据。对新发皮质下小卒中的患者，可以考虑更为积极的降压方案，将收缩压降至130 mmHg以下 脑小血管病的治疗 三、抗血小板药物 鉴于脑小血管病发病机制中有小血管闭塞、血栓形成和血小板活化的参与，使用抗血小板药物有一定的理论根据。但是另外一个重要原因是脑小动脉血管壁透明样变或者淀粉样变性与动脉粥样硬化的病理变化不同，使用抗栓治疗效果不如大血管性脑卒中。 目前尚缺乏相应的研究资料支持缺血性脑小血管病的一级预防中抗血小板药物的有效性，临床上参照心脑血管病的整体风险评估来决定选用。 对于症状性新发皮质下小梗死灶的二级预防仍然需要选用抗血小板药物，可以选用的药物包括阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。 脑小血管病的治疗 多项研究结果显示长期联合使用两种抗血小板药物会增加脑出血的风险，弊大于利。SPS3研究结果显示，与单用阿司匹林相比，阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗，并不能减少脑卒中的复发风险，反而增加了脑出血的风险。很多症状性皮质下小梗死的患者可能同时合并多发腔隙、白质高信号、微出血，这时出血风险会增加，对于这部分患者如果需要应用抗血小板治疗，西洛他唑可能是更好的选择 脑小血管病 神经内科 脑小血管病定义 脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。 主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下白质病变、脑微出血和微梗死。 脑小血管分布 脑小血管病的病因 按照脑小血管病的病因可将其分为6大类：①小动脉硬化也称为年龄和血管危险因素相关性小血管病，其最常见的危险因素是年龄、糖尿病以及高血压，其中，高血压的相关性最为明显； ②散发性或遗传性脑淀粉样血管病；CAA 脑小血管病的病因 ③其他遗传性小血管病,如CADASIL,CARASIL、Fabry、遗传性脑视网膜小血管病； ④炎性或免疫介导性小血管病；如Wegener肉芽肿、风湿病、血管炎； ⑤静脉胶原化疾病；引起小静脉增厚、闭塞； ⑥其他脑小血管病,如放射后小血管病. 小动脉硬化 动脉硬化的三种形式： 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 、动脉中层钙化（Manckeberg’s arteriosclerosis）和小动脉硬化（arteriolosclerosis） 。 动脉粥样硬化主要累及大血管如主动脉弓、颈动脉分叉部。 小动脉硬化累及直径＜300μm小动脉，玻璃样变和纤维素样坏死是主要形式，主要见于高血压和老龄人。 动脉中层钙化多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其下肢动脉，管壁中层变质和局部钙化，多无明显症状而为X线检查所发现。 血管病理改变 血管病理改变主要包括：动脉粥样硬化、小动脉硬化（玻璃样变/脂质透明样变、纤维素样坏死）、淀粉样变。 血管壁玻璃样变(脂质透明样变性) 血管内膜受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，凝固，呈均匀、嗜伊红、无结构的物质。 上述改变可使小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞。 玻璃样变的小动脉由于中层平滑肌细胞变性和胶原沉积使血管对神经和代谢调节的反应降低 ，进而影响脑血流的调节。 脑血管淀粉样变性（CAA） 大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有β淀粉样物质沉积，从而导致血管壁坏死、出血； 淀粉样物质在大脑皮层、皮层下、软脑膜中、小血管的中膜和外膜沉积为主要病理特征； 主要见于皮质区、皮质下区软膜动脉及其穿支。 刚果红染色 CAA病例：微出血与白质病变 纤维素样坏死 发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，SLE、结节性多动脉炎等）和急进性高血压的特征性病变。 变性部位的组织结构逐渐消失，形成类似纤维素的物质（不定形的蛋白质样物质）的沉积。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状、红染的纤维素（纤维蛋白）样物质，聚集成片块。 纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白；也可以是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。 并常伴有细胞碎片及/或炎细胞。 脑小血管病发病机制 ①小动脉管壁病变可导致缺血，如脂肪透明样变、纤维素样坏死，淀粉样变，闭塞梗死、狭窄缺血。 ②小动脉管壁病变可导致出血性病变，如淀粉样物质在管壁沉积等。 ③迂曲或变细的血管可导致慢性脑缺血、缺氧、脱髓鞘。 ④毛细血管密度降低，在老年、白质疏松及AD患者中均存在毛细血管密度的降低。