阿米巴、蓝11protozoaehis1.ppt

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阿米巴、蓝11protozoaehis1

掌 握     原虫、世代交替的概念 机会致病性原虫的种类; 溶组织内阿米巴滋养体和包囊的形态特征; 溶组织内阿米巴的生活史、实验诊断的主要方法;        熟 悉     阿米巴病的临床表现及其流行和防治; 蓝氏贾第鞭毛虫的生活史及实验诊断; 一、基本概念 1.原虫(protozoa):能独立完成生命活动全部功能的单细胞真核动物。 2.医学原虫:寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫。 3.滋养体(trophozoite):具有运动、摄食和生殖能力的原虫生活史期。(致病阶段) 4.包囊(cyst):滋养体在不良条件下分泌外壁,形成静止的原虫生活史期。(感染阶段) 二、原虫形态结构 胞 膜(表膜、质膜)--EM下为单位膜     作用: 保持虫体形状、摄食、排泄、感觉、运动、         侵袭等生理功能。 外 质 凝胶状; 基 质 内 质 溶胶状; 胞质 膜质细胞器: Mit、Golgi、ER、LYS等。 细胞器 运动细胞器 :伪足、鞭毛、纤毛、波动膜。 营养细胞器: 胞口、胞咽、胞肛。 内含物 食物泡、糖原、拟染色体(营养贮存小体)、 代谢产物(疟色素)、共生物(病毒颗粒)等 核膜 胞核 染色质 核仁 三、生 活 史 按传播方式,生活史分为三种类型 简单型:蓝氏贾第鞭毛虫;阴道毛滴虫等; 循环传播型:如弓形虫 昆虫传播型:如疟原虫,利什曼原虫 四、生 殖 无性生殖:二分裂、多分裂、出芽生殖 有性生殖:配子生殖、结合生殖 世代交替:无性生殖+有性生殖 五、致 病:自学 肉足鞭毛门 顶复门 纤毛门 前 言 主要寄生于结肠,是肠道内唯一致病的阿米巴; 引起肠阿米巴病和肠外阿米巴病。 多见于热带、亚热带与温带。 其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。 一、形 态 形态特征:叶状或舌形伪足(运动及捕食器官) 滋养体 致病阶段 有两种形态 包 囊 4核包囊为感染阶段 (一)滋养体(trophozoite) 大小:(10~60)μm 结构: 外质---透明; 内质---颗粒状; 内质内可见: 1.泡状核(4~7)μm 1).核仁(小而居中); 2).核周染色质粒 3).网状核纤丝 2.内含物:RBC, WBC; 溶组织内阿米巴滋养体 培养中的溶组织内阿米巴滋养体(相差显微镜) 肠壁内的溶组织内阿米巴滋养体 一核包囊 (一)生活史基本过程  包囊→滋养体→包囊: 1个四核包囊 →口 →胃→小肠→结肠,  在结肠内脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体(二分裂繁殖)→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处。 滋养体去向: ①、形成包囊(慢性期);  ②、排出体外(急性期); ③、侵入肠黏膜→阿米巴性肠溃疡; ④、血行播散→肠外组织、器官; (二)、生 活 史 小 结 生活史包括滋养体期和包囊期; 感染阶段:四核包囊; 致病阶段:滋养体; 感染途径:经口—食物、水、手被包囊污染; 寄生部位:盲肠、升结肠等; 肠外寄生:肝、肺、脑、皮肤等组织器官; 毒力-凝集素:介导吸附于宿主细胞; 穿孔素:破坏靶细胞; 蛋白酶:溶解靶细胞。 共生菌群的协同作用:提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值;削弱宿主抵抗力,直接损伤肠粘膜以利于阿米巴的侵入。 宿主细胞协同作用:中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织。 (二)、病理变化  1、肠阿米巴病 (1)急性期:形成溃疡--口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡间组织正常;重症发生肠穿孔。 (2)慢性期:粘膜增生导致阿米巴肿。  2、肠外阿米巴病 肝、肺、脑阿米巴脓肿(无菌性、液化性坏死);皮肤及生殖系统病变。  大体标本 镜下:烧瓶样溃疡 三、临床表现 四、实验诊断 (一)、病原检查 1.粪便检查--生理盐水

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