治疗充血性心力衰竭的药物ll.pptVIP

慢性心衰症状 动脉系统供血不足：倦怠、乏力 肺充血 呼吸困难（劳力性、端坐）  肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血 食欲 、恶心、呕吐 肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退 心功障碍 （收缩功能↓①，舒张功能↓⑧ ）  输出量↓  血管收缩 神经激素↑ 心肌β1R↓⑦ （RAS↑④、CA↑） 阻抗↑ 水钠潴留⑤ 心缩力↓ 后负荷↑② 顺应性↓ 血容量↑ 血管肥厚、重构⑥ 心肌肥大、重构⑥ 静脉淤血 前负荷↑③ 心功障碍的病理生理学与药物作用的环节 三、? 受体信号转导变化 1. ?1受体下调，密度 ↓ 2.?1受体与兴奋性G蛋白脱藕联或者减敏： 心脏对 ?受体激动药敏感性↓，cAMP 1.全效量法  现足量后维持，适用于急、重症。 －少用，中毒率达20％ 2.每日维持量给药方法 地高辛，每日维持量 0.25mg ? /天，6－7天(4-5个半衰期)达稳态浓度 2.利尿药 临床应用 短期应用－缓解症状 长期应用－米力农 病死率。 维司力农尚待研究结果。 治疗CHF药物？？？ 1.心脏反应：最严重的不良反应 2) 房室传导阻滞 Na+-K+-ATP酶高度抑制—心肌细胞严重失钾— 静息膜电位变小 （负值变小）—零相斜率↓— 传导速度↓ 3)窦性心动过缓： 抑制窦房结，降低自律性所致。 停药指征之一。 【不良反应】 治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60% 强心苷导致心律失常的防治 首先停药 1.补钾：快速性心律失常； 机制:胞外K+与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶 2.苯妥英钠: 室性早搏及心动过速 机制:(1)与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性; (2)钠通道阻断作用； 3.利多卡因：室性心动过速、室颤 4.地高辛抗体 每mg地高辛用80mgFab拮抗之,iv. 5.阿托品：M-受体阻断剂，治疗缓慢性心律失常，如窦性心动过缓，房室传导阻滞 2.胃肠道反应：最常见的早期中毒症状 恶心，呕吐，腹泻等。剧烈呕吐可致失钾。 注意鉴别:是否由强心苷用量不足,心功不全未得控制,胃肠道淤血所致。 3.中枢神经系统反应 眩晕，头痛，疲倦，失眠，谵妄等；视觉异常,黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。 【不良反应】 药物相互作用 1.奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换） 2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度 3.苯妥英钠降低地高辛浓度 给药方法 1. RAAS抑制药 ： ⑴ ACEI: 卡托普利 逆转心室肥厚、重构 ⑵ AT1-阻: 氯沙坦 ⑶ 抗醛固酮药：螺内酯 （二）减负荷药物 RAAS类药物目前在临床应用广泛。 药物作用相似。 卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril） 西拉普利（cilazapril） 贝拉普利（benazapril） 雷米普利（ramipril） ⑴ ACEI 1.阻止AngII的作用。 ①扩张血管→降低全身血管阻力,降低血压→降低 心脏前后负荷。 ②抑制醛固酮释放→减轻水钠潴留→减少血容量→ 降低前后负荷。 ③防治和逆转心肌、血管肥厚重构。 ④抑制NA释放→抑制交感神经活性→减轻心脏负荷 2.保存缓激肽的活性。产生NO、PG2: ①扩张血管→降低心脏前后负荷； ②抗血小板聚集 ③防治和逆