肝硬化的诊断.ppt

肝硬化 病因:常见病因为病毒性肝炎和酗酒 , 病理:肝硬化发生后，早期肝细胞弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生，致使肝变形、变硬，肝叶萎缩或增大，同时引起门脉高压。 临床:早期无明显症状,后期出现不同程度的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧,合并门脉高压时出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水。实验室检查血清转氨酶升高,白/球蛋白比例倒置。 影像学表现: x线：胃肠道钡餐造影可显示胃底、食管静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分支变小变少、扭曲；脾、门静脉扩张。 MRI: ⑴ 显示肝脏大小、形态改变同CT ⑵ 显示再生结节清楚,T1WI呈等高信号,T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，增强扫描无明显强化 肝硬化(巨脾,比例失调) 肝硬化(腹水,脾大,体积等改变) 肝密度的改变 肝密度,轮廓的改变 肝硬化(再生结节) 肝硬化(再生结节) 肝硬化(门脉高压) 门脉高压 MRI: 肝脏大小、形态改变和脾大、门脉高压征象与CT表现相同。在T2WⅠ肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现肝实质内混乱的呈高信号的细小网格结构。再生结节一般T1WⅠ表现等高信号, T2WⅠ呈低信号。 脂肪肝 正常肝脂肪含量低于5%,超过5%可致脂肪肝。 病因:常见病因为肥胖、糖尿病、肝硬化、库欣综合征、肝炎等, 病理:各种病因引起甘油三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚积、浸润和变性,致肝细胞出现脂肪空泡,肝细胞坏死,根据浸润范围分为弥漫性和局灶性，根据浸润程度分为轻度、中度、重度。 临床:临床表现各有不同,在原发病基础上多出现肝大,高血脂症。 影像学表现: CT: CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低，衬托之下肝内血管密度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常，没有受压移位。 MRI: 大部分病例表现正常,少数病例出现T1WⅠ和 T2WⅠ呈稍高信号,STIR序列上稍高信号消失。 影像学表现 CT：CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或肝段局部密度降低。 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比≤1.0；脂肪浸润较重时（重度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。 MRI：特异性差，表现不直观，需应用化学位移成像（同相位及反相位成像）达到水脂“分离”，在反相位图像上其信号明显下降为特征性表现 脂肪肝CT分度 根据肝、脾密度及肝血管显示程度分度 轻度；肝密度降低，CT值稍低于脾脏，CT值约35.5-45Hu， 肝/脾CT比值≤1.0，肝实质与肝血管密度无差别，肝血管不显示 中度：肝密度降低，CT值约25-35Hu，低于脾脏，肝/脾CT比值≤0.7，肝血管密度高于肝实质，肝血管反转显示，但与肝实质对比不明显 重度：肝脏密度显著降低或呈负值，CT值约-18-25Hu，肝/脾CT比值≤0.5，肝血管反转清晰显示，并与肝实质对比明显 局灶性脂肪肝 肝岛 肝囊肿 病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬上皮细胞，囊内充满澄清液体。 肝囊肿CT 肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。 根据致病微生物的不同分为：细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓肿、霉菌性肝脓肿、结核性肝脓肿等，以细菌性、阿米巴性肝脓肿多见。 细菌性肝脓肿 全身或肝邻近器官化脓感染的细菌及其脓毒栓子，通过门静脉、肝动脉、胆道扩散或直接侵犯等途径到达肝脏，引起局限性化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。 【临床与病理】 临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白细胞升高等急性感染表现。 【临床与病理】 1、常见细菌为金葡菌，大肠杆菌等，肝右叶脓肿多于左叶，多为单房，少数为多房，往往经历充血水肿、液化坏死、脓肿形成、吸收好转期，急性期局部肝组织充血、水肿、大量白细胞浸润，组织液化坏死，形成脓腔。 2、周围肉芽组织增生形成脓肿壁，脓肿壁周围肝组织可有水肿。 3、多为单层，少数为多房，为脓肿内纤维肉芽组织或未被破坏的肝组织分隔组成。 肝脓肿 肝脓肿 肝脓肿 肝脓肿 肝脓肿愈后 肝脓肿愈后钙化 海绵状血管瘤 肝海绵状血管瘤为常见的肝良性肿瘤，根据Adam等统计占肝良性肿瘤的84%。好发于女性，发病率为男性的4．5～5倍。多见于