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早产儿低血糖性脑损伤 北京协和医院 儿科 丁国芳 早产儿低血糖 早产儿低血糖是早产儿管理中的常见问题,其严重后果可以导致脑损伤。 早产儿特别是出生时窒息、低出生体重、SGA或LGA的早产儿风险更大。 新生儿低血糖的发生率 总体的发生率=1-5/1000活产婴。 正常足月新生儿出生后延迟喂3-6小时10%发生低血糖。 高危人群的发生率30% LGA— 8% 早产儿— 15% SGA— 15% 糖尿病母亲儿— 20% 胎儿时期的糖代谢 胎儿时期葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏、心脏、肺组织和骨骼肌中。 大部分肝糖原的储备是在母孕期最后3个月。 胎儿时期糖原转化成葡萄糖的能力有限，主要依靠胎盘运送葡萄糖来满足能量需求。 新生儿出生时，断脐后能量来源中断。 早产儿糖代谢的特点 由宫内寄生状态至独立生存能量分布改变。 能量代谢的需求增加，能量供给的来源从胎盘供给转变为食物供给。 早产儿提前出生糖原储备更少。 肝脏功能未成熟，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性差。 对各种升血糖的激素不敏感。 易发生病因有: SGA, 出生时窒息, 低体温,感染等，使能量需求增加。 出生后低血糖的主要影响因素 糖原储备不足 葡萄糖的利用增加 葡萄糖异生和糖元分解机制未成熟 胰岛素水平增加 糖原储备不足 糖原快速的储备是在孕期最后3个月。 早产儿的出生发生在快速储备之前。 很少的糖原储备，出生后快速的消耗和供给的不足。 SGA对于生长和生存有更高的代谢需求。 葡萄糖的利用增加 早产儿的出生，面临着未成熟带来的严重的问题（RDS，低体温，喂养困难，感染等）。 危重早产儿能量代谢的需求增加。 糖原耗竭的速度加快。 糖异生和糖原分解维持成熟 糖异生、生酮作用和肝糖原分解机制不成熟; 出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性较差。 对各种升高血糖的激素不敏感。 生后12h生酮作用的2种限速酶:肉毒碱棕榈酰基转移酶Ⅰ和β2羟基2β甲基戊二酰辅酶A合酶的基因才开始转录 血糖浓度下降引起机体内分泌和代谢功能的一种适应 性反应,肾上腺素、生长激素、甲状腺素、皮质醇和胰高血糖素水平升高,使血糖浓度升高, 当这种反应发生故障或被某种病理因素限制时,常不能逆转低血糖。 胰岛素水平增加 早产儿的胰岛素抵抗 胰岛素水平较高。 早产儿低血糖的特点 低血糖脑损伤与缺血缺氧性脑病的发病机理相似。 在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其特点。 由于早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生,如出生时重度窒息时,更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。 早产儿低血糖的定义 20世纪70年代初期,曾经认为早产儿未成熟的脑组织比成熟的脑组织对低血糖有较好的耐受性,而且低血糖的早产儿一般临床上表现无症状,所以将早产儿低血糖的标准定 为20 mg/L。 但当时这种标准的确定缺乏详细的临床检查和追踪随诊。 新生儿低血糖的定义 “Glucose delivery or availability is inadequate to meet glucose demand” (Karlsen, 2006) “葡萄糖的运输和供给不能满足 对葡萄糖的需求。” 新生儿正常血糖的标准 50 – 110 mg/dl (Karlsen, 2006) 40 mg/dl (Verklan Walden, 2004) 30 term, 20 preterm (Kenner Lott, 2004) 45 mg/dl (Cowett, R. as cited by Barnes-Powell, 2007) WHO:血浆血糖2.6 mmol/L(47mg/dL)是早产儿及足月儿血糖水平的一个阈值, 当血浆血糖浓度≤2.6mmol/L时即为低血糖,可伴或不伴临床症状,均需要进行临床处理。 没有满意的血糖定义 缺乏特异性的临床症状; 流行病学调查结果只是简单给血糖百分位的分布，但缺乏不同血糖水平低血糖造成的生物学异常; 缺少不同低血糖水平对神经系统功能的相关研究; 缺乏强有力的前瞻性RCT研究证实不同水平低血糖与远期后遗症的关系。 早产儿血糖的特点 经腹脐带穿刺测定胎儿脐静脉的血糖水平,显示健康正常的胎儿脐静脉的血糖浓度在72～90mg/dl (4～5 mmol/L) 。 妊娠早期母亲与胎儿间血糖的梯度较小,妊娠晚期胎儿血糖水平是母体血糖水平的80% 。 建议理想的早产儿血糖水平应维持在72～90 mg/dl (4～5 mmol/L) ,这也是我们治疗的目标。 当然治疗的目标不应和诊断标准混淆。 早产儿低血糖的定义 传统上,希望用一个阈值来定义早产儿的低血糖,一般的定义是在健康人群统计数值中,小于两个标准差以下定义为低值。 但值得注