氨溴索对机械通气大鼠肺组织肺表面活性蛋白A和髓过氧化物酶表达的影响.pdfVIP

学位论文独创性声明 本人声明，所呈交的学位论文系在导师指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引 用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的 任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的 同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果： 1、交回学校授予的学位证书； 2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报； 3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开 道歉。 4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。 论文作者签名： 日期： 年 月 日 学位论文版权使用授权书 本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家 有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科 大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印 或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。 本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位 仍然为山西医科大学。 (保密论文在解密后应遵守此规定) 论文作者签名： 日期： 年 月 日 指导教师签名： 日期： 年 月 日 （本声明的版权归山西医科大学所有，未经许可，任何单位及任何个人不得擅自使用） 山西医科大学硕士学位论文 前 言 前 言 前前 言言 机械通气对于呼吸功能严重受损的患者，是一种必不可少的治疗手段。但机械通气在 提供有效的呼吸支持治疗的同时，还可能导致肺组织损伤，即呼吸机所致肺损伤（ventilator induced lung injury ，VILI ），是机械通气最严重的并发症之一。目前研究表明， VILI的发病机制包括气压伤、容积伤、不张伤和生物伤四方面，其中肺生物伤是目前医学 界研究的热点之一，其发生机制主要包括以下三方面：①炎症细胞和炎症因子的作用；② [1] 肺表面活性物质的异常；③氧化/抗氧化系统失衡 。已有研究表明，中性粒细胞和肺表面 VILI [2-3] 活性物质在 的发生发展过程中具有重要作用 。其作用机制为大潮气量机械通气可以 使中性粒细胞激活，产生大量髓过氧化物酶、氧自由基、过氧化氢和超氧阴离子等氧化物， 这些氧化物可以破坏细胞膜和细胞器，从而造成肺组织损伤。此外，大潮气量机械通气还 Steinberg [4] 可导致肺表面活性物质发生质和量的改变， 等 研究证明，肺泡表面活性物质的 失活与VILI有直接关系。主要表现为：肺泡Ⅱ型上皮细胞产生和释放肺泡表面活性蛋白减 少；漏出的血浆蛋白抑制了肺泡表面活性物质的功能；磷脂和肺泡表面活性蛋白结合成纤 维素多聚体，即透明膜，破坏了肺泡表面活性物质的正常功能；炎症介质、毒性氧产物， [5] 抑制或破坏表面活性物质等 。 肺表面活性蛋白A(surfactant protein A，SP-A)是一种多功能糖蛋白，主要由肺泡Ⅱ型 50% SP-A 上皮细胞和细支气管非纤毛柱状上