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2006-9-13 2006-9-13 （二）效应器：终止于骨骼肌、平滑肌、心肌和腺体的运动神经 纤维终末结构 躯体性效应器—— 运动终板（神经肌接头）：骨骼肌 运动神经元轴突终末分支脱髓鞘； 神经内膜与肌内膜相连续； 神经膜细胞改为终末胶质细胞并覆 盖轴突终末表面 轴突终末成葡萄状或板状与肌纤维 紧密接触形成椭圆形板状隆起。 运动终板模式图 2. 内脏性效应器：无髓纤维的终末。树枝状分支终止于平滑肌纤维表面；或 先形成广泛的肌内丛，再分支，行于平滑肌纤维之间，以小的膨结或细环 止于肌纤维表面。分布到心肌、内脏、血管平滑肌和腺体 五、神经元的变性与再生： （一）神经元变性的概念——神经元的死亡性变化称为变性(degeneration) 。 变性有两种形式—— 凋亡(apoptosis) 坏死(necrosis) 1. 凋亡—— 神经元受到高度调节的、生理性的程序性死亡过程。是神经元的 主动死亡。 胚胎发育过程中，神经管以分裂的形式产生了超量的神经元， 但在后来神经系统的不同发育阶段，在内外环境各种因素的激活下， 启动了程序性死亡基因，而使这些细胞以凋亡的形式被清除掉。 出生时，主动死亡停止，神经元不再分裂繁殖，数量保持在出 生时的水平。到老年时，脑细胞又开始不断发生凋亡。 2. 坏死—— 出生以后，神经元由于神经损伤、病变、放射线照射、及药 物中毒等原因而造成的病理性变化以至于最后死亡。 （二） 神经元变性的种类： Waller 变性 轴突终末及突触变性 逆行性神经元变性——近段神经纤维变性；逆行性胞体变性 跨神经元变性 （三）周围神经损伤后的变性： Waller变性：指周围神经损伤后，损伤部位远侧段的神经纤维发生 顺向性溃变的过程。 轴突崩溃——髓鞘崩解——Schwann细胞变化 轴突崩溃： 12h, 轴突变性。线粒体堆积，轴突基质密度增高，轴突肿胀 ----轴质破坏，线粒体、微管和神经细丝破坏呈膨胀和缩窄交替的 串珠状----变性的轴突断裂崩溃形成间断的团块（1-4天最清楚） ----- 6-10天后，变性的轴突被完全吸收。 （三）周围神经损伤后的变性： 轴突崩溃： 12h, 轴突变性。线粒体堆积， 轴突基质密度增高，轴突肿胀---- 轴质破坏，线粒体、微管和神经细丝 破坏呈膨胀和缩窄交替的串珠状---- 变性的轴突断裂崩溃形成间断的团块、 （1-4天最清楚）----- 6-10天后， 变性的轴突被完全吸收。 （2）髓鞘崩解： 施兰切迹变宽，髓鞘退缩 并失去板层样结构，朗飞结扩大--- 髓鞘断裂成分节状结构（19h 左右） --- 8-32天之间，髓鞘化学成分变化， 髓鞘进一步崩解成1μｍ的颗粒状， 小滴状，最后由Schwann细胞排出， 被吞噬细胞吞噬而清除。 * * 第二讲 神经元 一、神经元的基本结构 二、神经纤维 三、感受器及效应器 四、突触 五、神经元的变性和再生 一、神经元的基本结构： （一）神经元的一般结构特点：胞体 + 突起 胞体：细胞代谢和信息整合中心; 大小不等（直径5-135μm）: 小脑颗粒细胞（5-8 μm ） 大脑皮质Betz细胞（30-135 μm *15-60 μm ） 形状各异;