生理药理17抗恶性肿瘤药_培训课件.pptVIP

④重要化疗辅助药： 1）升血药：集落刺激因子(G-CSF, GM-CSF)， EPO ，IL-11等。 2）止吐药：恩丹西酮等。 3）镇痛药：扑热息痛，曲马多，可待因， 吗啡等。 4）抑制破骨细胞药：骨膦，帕米磷酸二钠等。 ⑤ 蛋白酪氨酸激酶抑制剂：Gleevec(格列卫) CML： 由造血干细胞9号和22号染色体易位形成BCR-ABL融合基因，产生费城 ( Philadelphia) 染色体，从而表达BCR-ABL 融合蛋白。BCR-ABL具有蛋白酪氨酸激酶（PTK）活性，在正常细胞中无表达，在病变细胞中可磷酸化并活化一系列下游底物，使CML白细胞（粒细胞）无限增生。 CML慢性期～5年；加速期3～18个月；爆发期3～6个月。 CML临床治疗 羟基脲治疗：平均～“4”年存活期。 干扰素治疗：平均～“5”年存活期；生存质量极差。 骨髓移植：70%患者一年内死亡；费用昂贵。 PTK介导的信号转导过程 蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase）在细胞信号转导通路中具有十分重要的地位，调节细胞的生长、分化、死亡等一系列生理生化过程。与肿瘤的发生、发展密切相关，5 0 ％以上的原癌基因和癌基因产物都是酪氨酸激酶，它们的异常表达常导致细胞增殖调节失控，致