2014中国脓毒血症指南_培训课件.ppt

血糖管理 51．伴有高血糖[连续两次血糖10 mmol/L(180 mg/dl)]的严重脓毒症患者，应控制血糖≤10 mmol/L(180 mg/dl)，并建议采用规范化(程序化)血糖管理方案(1A) 52．建议脓毒症/脓毒性休克患者每1～2小时监测一次血糖，直至血糖和胰岛素用量稳定后可每4小时监测一次(UG) 持续性肾脏替代治疗(CRRT) 53．建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需肾脏替代治疗，应采用CRRT(2D) CRRT 治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。 包括：急性肾衰竭、全身感染、 SIRS（重症急性胰腺炎、创伤）、心脏手术后、重度血钠异常、顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。 54．不建议使用高容量血液滤过(HVHF)治疗脓毒症合并急性肾损伤(2B) 糖皮质激素 55．不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克(1B) 应激性溃疡 56．建议使用H2受体拮抗剂(H2RA)或质子泵抑制剂(PPI)预防有出血危险因素的严重脓毒症患者发生应激性溃疡(2B)； 预防性使用 PPI/H2RA可增加院内获得性肺炎的发生 57．应激性溃疡的预防，建议优先使用PPI(2C)。 中医中药治疗 中医辨证： 1清热解毒法 2通腑泻下法 3活血化瘀法 4扶正固脱法 单味药：大黄 丹参 人参 针灸 谢 谢！ * SBP 为收缩压， MAP 为平均动脉压， PaO2/FiO2 为氧合指数， INR 为国际标准化比值， APTT 为活化部分凝血活酶时间 * 最初 6 h 达到以上推荐中的生理标准，可使患者 28 d 病死率降低 15.9% * 研究表明，血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关，是组织低灌注的标志之一［ 11，19-20］。 而脓毒症诱发持续低血压但无高乳酸血症的患者病死率并不高 ［ 21］。 研究表明，血清乳酸水平＞1.5 mmol/L 的脓毒症患者病死率有所增加 ［ 22］，是独立于临床体征和器官功能障碍之外的脓毒症预后因素 ［ 23］。 血清乳酸水平的降低标志着全身组织缺氧情况的改善，与病死率降低相关 ［ 24］，是较准确的预后指标之一 ［ 25］。 Jansen 等 ［ 26］研究发现，对入住ICU 的高乳酸血症（＞3.0 mmol/L）患者进行以乳酸为导向的治疗（ lactate-guided therapy，在初始 8 h内使血清乳酸水平每 2 h 下降≥ 20%），其院内病死率较对照组（无乳酸测量值）明显降低 〔风险比（ HR）＝-0.61，95%CI＝0.43～0.87， P＝-0.006〕， 并建议在初始 8 h 内每 2 h 监测血清乳酸水平，之后每8～12 h * Hb 70～90 g/L 与 100～120 g/L 相比，患者病死率无显著性差异；输注血小板的指南来源于专家共识意见和化疗引起患者血小板减少症的经验 ［ 67-68］。 严重脓毒症患者与化疗患者一样很可能一定程度地限制了血小板的生成，此外，外周血小板的消耗可能也明显增加 ［ 69］。 推荐意见考虑了血小板减少症的病因、血小功能异常、出血危险以及伴随的出凝血功能紊乱。严重脓毒症患者的出血风险增高，可能需要更高的PLT，但目前暂无相关 RCT 研究支持。 * 由于休克的根本病理生理改变在于组织、细胞甚至线粒体水平的氧供 / 需平衡失调，休克治疗的终点为改善全身和器官组织的灌注状态。 经过充分的液体复苏后仍然存在着组织低灌注或面对致命性低血压时，应使用血管活性药物维持血压达到一定水平，建议血压治疗的初始目标是 MAP 达到65 mmHg［ 70-71］。 近期 SEPSISPAM 研究 ［ 72］发现，脓毒性休克者维持较高 MAP 组（ 80～85 mmHg）与低 MAP 组（ 65～70 mmHg）相比，提高 MAP 水平未能显著改善 28 d 或 90 d 病死率，而心房颤动（房颤）的发生率有所升高。最佳 MAP 应根据患者个体化情况而定，有高血压基础的脓毒性休克患者可能需要维持较高的 MAP。 SEPSISPAM 研究还发现，有高血压基础的脓毒性休克患者维持较高的 MAP 水平（ 80～85 mmHg）需要 RRT较少；多巴胺通过提高脓毒性休克患者的 SV 和心率提高 MAP 和 CO，可能对心功能低下的患者更有效 ［ 82］，但与去甲肾上腺素相比，多巴胺具有更高的心律失常（如心动过速、室性或室上性心律失常）发生率 ［ 74-75，79，81］。 De Backer 等 ［ 83］对脓毒性休克患者的一项 Meta 分析显示，多巴