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将围产期的膳食n -3 LC-PUFA作为
减少儿童过敏性疾病的一种策略
Maria Makrides
过去30年在许多工业化国家,过敏性疾病的患病率大幅增加,目前估计至少达到20%。
过敏性疾病的迅猛增加(一到两代人)是种群基因变异的结果,所以很可能与环境的变化有
关。在这种背景下,通过预防减少疾病负担的策略显得非常重要。
过敏性疾病的增加恰逢膳食中的n-6脂肪酸摄入超过n-3脂肪酸的重大转变时期,人们
不禁要猜测儿童过敏性疾病的增加可能与膳食脂肪酸的平衡发生改变有关。富含亚油酸
(18:2n- 6 )的植物油的消耗增加,通过动物产品摄入的花生四烯酸(AA ;20:4n-6 )增多,
这些含有丰富n -6脂肪酸的膳食,导致AA在组织中占据优势。 AA产生类花生酸类物质,
如前列腺素E2 ,可促进T辅助2型细胞因子和免疫球蛋白E抗体的合成 – 这标志着对过敏原
产生过敏反应。当膳食中含有大量n -3长链多不饱和脂肪酸(LC-PUFA ,如鱼类),它们很
容易进入细胞磷脂,在这个过程中取代AA。这会导致一系列的生化和免疫学变化,包括减
少前列腺素E2的合成,改变受体的表达与活性,减少炎性细胞因子反应。因此,膳食中含
有丰富的n-3 LC-PUFA可以控制免疫球蛋白E介导的过敏性疾病的形成并调节免疫应答,这
一机制似乎是合理的。
基于这个理论进行了一些随机对照试验,研究补充n -3 LC - PUFA是否可以降低儿童过
敏的风险。大多数研究中纳入的儿童都因存在家族史而使发生过敏性疾病的风险高于一般人
群。这些研究可以根据主要是在产后还是产前补充n-3 LC-PUFA进行分类。
产后补充n-3 LC-PUFA的膳食干预研究主要有两个。一项研究中,新生儿随机获得鱼油
补充剂(每天约500毫克n-3 LC-PUFA )或使用橄榄油作为对照至6个月,在12月龄时评估
过敏的结果,包括敏感、湿疹和食物过敏[1]。两组婴儿在12月龄发生过敏性疾病的风险没
有差异[1]。另一项研究的设计是在儿童6至18月龄时,补充富含二十二碳六烯酸(22:6 n-3 )
的金枪鱼油,同时减少膳食亚油酸的摄入,从而增加n-3 LC– PUFA的状态,结果表明,膳
食干预可降低早期哮喘的发病率,如18月龄时的喘息和3岁时的咳嗽[ 2 ,3]。干预没有对儿
童5周岁的过敏状况产生任何影响[4]。
另一方面,一些随机研究在孕期启动n-3 LC-PUFA干预,结果非常有趣。最早的一项产
前补充研究主要针对高风险婴儿,结果表明新生儿的免疫应答发生改变,这与鱼油组比对照
组过敏表型少的结果一致[5]。最近的两项研究证实,母亲在妊娠后半段每天至少补充1克n-3
LC-PUFA ,遗传性过敏高风险的婴儿在出生头一年发生过敏性湿疹的风险降低,对鸡蛋过
敏的频次减少[6 ,7] 。有趣的是Olsen等人[ 8 ]的研究结果,证实孕期补充n-3 LC – PUFA
可减少青春期哮喘的发作,该研究纳入的是普通过敏风险的家庭。不过,Olsen等人[8]的过
敏研究结果是通过与全国医生诊疗记录联动获得的。在他们的研究中,预期的事件发生率很
低,而且不知道诊断是否是依据标准定义做出的。
综上所述,在围产期和过敏反应建立之前补充n-3 LC-PUFA ,可能是预防遗传性高风险
儿童早期发生过敏性疾病的一项有力措施。
参考文献
1. D’Vaz N, Meldrum SJ, Dunstan JA, et al: Postnatal fish oil supplementation in
highrisk infants to prevent allergy: randomized controlled trial. Pediatrics
2012;130: 674–682.
2. Mihrshahi S, Peat JK, Marks GB, et al: Childhood Asthma Prevention Study.
Eighteen-month outcomes of house dust mite avoidance and dietary fatty acid
modification in the Childhood Asthma Prevention Study (CAPS). J Allergy Clin
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