第13章休克-课件.pptVIP

第13章 休克 一、休克发生的始动环节 血容量减少 心输出量急剧减少 外周血管容量的扩大 二、休克发生过发展的共同环节---- 微循环障碍 调节： 神经因素--交感，?受体----收缩 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 2.缺血缺氧期微循环变化机制 交感—肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放 肾素--血管紧张素--醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ释放 抗利尿激素分泌增多 TXA2增多 3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义 (2) 有利于维持动脉BP—不低或略高 ① 回心血量↑ （二）微循环淤血期（休克期，失代偿期） 1.淤血期微循环变化 2.淤血期微循环变化机制 毛细血管前阻力降低 组胺等扩血管物质的作用 内毒素的作用 血细胞粘附，血粘度增加  3.淤血期对机体的影响 （1）回心血量↓机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加 重恶性循环 （3）BP进行性下降：冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 2. 凝血期促使DIC发生的机制 （1） 血液粘滞度升高，处于高凝状态 （2）?休克动因的作用