超敏反应1.ppt

超敏反应 接触性皮炎 Contact dermatitis 概述 接触性皮炎是皮肤粘膜由于接触外界物质，如化纤衣着，化妆品、药物等等而发生的炎性反应。其临床特点为在接触部位发生边缘鲜明的损害，轻者为水肿性红斑，较重者有丘疹、水疙甚至大疤，更严重者则可有表皮松解，甚至坏死。如能及早去除病因和作适当处理，可以速愈，否则可能转化为湿疹样皮炎。 免疫机理 接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于Ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。 超敏反应（ hypersensitivity ） 超敏反应，即异常的、过高的免疫应答。 即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用， 产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入 的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损 害的免疫病理反应。又称变态反应。 超敏反应的分类 根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。 盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型： Ⅰ型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。 主要特征 ①发生快，消退亦快 ②只导致机体功能紊乱，而无严重组织细胞损伤 ③具有明显个体差异和遗传背景 Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，由IgG介导。细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或 K细胞的作用、细胞被破坏。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。 （一）靶细胞及其表面抗原 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。 ＤＴＨ Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity,DTH）是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。在豚鼠、大鼠和小鼠中，对绝大多数蛋白质抗原的DTH反应均可经CD4+T细胞被动转移。但最近证明，CD8+T细胞也可被动转移DTH样反应。如抗病毒的DTH反应主要是由CD8+T细胞介导的。而对注射入体内的蛋白质或细胞外的抗原主要由CD4+T细胞所介导。DTH反应中的最终效应细胞是活化的单个核吞噬细胞。 DTH反应三个连续的过程 1．识别相（cognitive phase） 　CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。 2．激活相（activation phase） 为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。 3．效应相（effector phase） 在DTH中，效应相可分成炎症和消退两步。炎症指的是血管内皮细胞被细胞因子激活，血管中的白细胞聚集于抗原进入的局部组织中。消退是由于外来抗原被细胞因子活化的Mφ所消除。 接触性皮炎发病原因 1.原发性刺激 ：该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能