外科学休克_培训课件.pptVIP

休克监测 一般监测 精神状态 皮肤温度色泽 血压 脉率 尿量 特殊监测 动脉血乳酸测定 中心静脉压（ CVP ）监测 心排出量(CO)、心脏指数(CI) 肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP) 血气分析 DIC检测 七、治疗 休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。 （一）一般措施 卧位，抬高下肢20～300或头和胸部抬高20～ 300，下肢抬高15～200的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。 应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。 早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。 要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。 （二）补充血容量 补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。 CVP与补液 补液试验 等渗盐水250ml，于5~10min内经静脉注入。 BP CVP 原因 ↑ → 血容量不足 → ↑ 心功能不全 （3~5cmH2O） （三）积极处理原发病 及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。 （四）纠正酸碱平衡失调 由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可应过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。故不主张早期使用碱性药物。 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100ml NaHCO3含 HCO3- 60mmol），按血气分析结果调整剂量。 HCO3- 需要量(mmol)= [HCO3-正常值(mmol/L) - HCO3-测得值(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.4 （五）血管活性药物的应用 1、血管收缩剂 2、血管扩张剂 3、强心剂 去甲肾上腺素(兴奋α受体，兴奋心肌，收缩血管) 间羟胺(间接兴奋α、?受体) 多巴胺(兴奋α—大剂量、?1和多巴胺受体—小剂量) 多巴酚丁胺(正性心肌作用) 异丙肾上腺素(兴奋?受体,提高心率) α受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱 硝普钠：扩张小动、静脉 兴奋α、?肾上腺受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺 强心甙：西地兰 （六）治疗DIC改善微循环 肝素：1.0mg/kg,q6h. 抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。 抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。 （七）皮质类固醇和其他药物 皮质类固醇（大剂量，冲击疗法） 三磷酸腺苷（ATP） 钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫卓等。 吗啡类拮抗剂：纳络酮。 氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）。 前列腺素（PGS）：PGI2 等。 阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周阻力，改善微循环。 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 增强心肌收缩力，增加心排出量。 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 病情初步改善的指标 ①尿量40～50ml/h， ②脉搏有力＜110／min ③收缩压＞12 kpa(90mmHg) ④脉压差＞2．7kpa(20mmHg) ⑤呼吸均匀20次/ min，paO2＞10．66 kpa ⑥神志清楚、安静 ⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好 ⑧红细胞压积＞35％ ⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常 低血容量性休克 大量出血或体液丢失或液体积存于第三间隙 创伤性休克 大手术或严重损伤加失血或血浆丢失 典型的休克表现 补液加止血 八、感染性休克的病理生理变化 与低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。 感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。 从血液动力学改变看，感染性休克可表现为:低排高阻型休克（革兰氏阴性细菌）高排低阻型休克（革兰氏阳性细菌） 交感神经末梢 释放 儿茶酚胺 血小板和白细胞破坏 5－羟色胺、组织胺、缓激肽 肺小静脉收缩 回左心血量 动脉压 毛细血管通透性 血浆渗入组织间隙 血容量