消化性溃疡修改版1_培训课件.pptVIP

　二、药物治疗 （一）抑制胃酸药物　 　　1、H2受体拮抗剂 　　2、质子泵抑制剂（PPI） （二）保护胃黏膜药物 三、根除幽门螺旋杆菌治疗 根除幽门螺旋杆菌治疗：推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。 根除幽门螺旋杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗。 根除幽门螺旋杆菌治疗后复查：应在根除幽门螺旋杆菌治疗结束后至少四周后进行。 四、 NSAID溃疡的治疗和预防 1、停用或换用对黏膜损伤少的NSAID。 2、对停用NSAID者，可给予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗。 3、对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗。 五、溃疡复发的预防 有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID。 需长程维持治疗预防复发： （1）不能停用NSAID者。 （2）幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未被根除。 （3）幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染虽被根除，但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病患者。 （4）幽门螺杆菌阴性的溃疡。 六、外科手术指征 1、大量出血经内科治疗无效。 2、急性穿孔 3、瘢痕性幽门梗阻 4、胃溃疡疑有癌变 5、正规内科治疗无效的顽固性溃疡。 预后 由于内科有效治疗的进展，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。 思考题 男,40岁,主诉:右上腹痛3月，加重1周。现病史:患者在3月前感上腹疼痛。疼痛呈间歇性, 钝痛。饥饿痛，夜间痛，进食后可以缓解。近1周来疼痛加重。既往史:有反复发作的上腹部不适6年,无黑便及呕血史。 检查: T36.5℃,P72次/分,BP120mmHg/70mmHg 。营养发育中等,神志清楚,右侧卧位,自主体位。皮肤、巩膜无黄染,无出血点,全身浅表淋巴结不肿大,五官正常,颈软,心肺正常。腹部平软, 右上腹轻压痛，无反跳痛,肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性,肠鸣音5次/分。肾区及腰背部无叩痛,四肢、脊柱正常。上消化道钡餐透视: 十二指肠球部可见龛影。 请写出 1.诊断及诊断依据；2.如果药物治疗,请写出治疗方案。 消化性溃疡 济宁市第一人民医院消化内科 杨守亭 概述 溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。 约95~99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。 发病率 消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。 十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3：1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计，两者的差别并不显著。 　病因及发病机理 消化性溃疡的发病机理迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜侵袭（致溃疡）因素和粘膜防御（粘膜屏障）因素之间失去平衡所致。 近年研究明确,幽门螺杆菌和非甾体类消炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见原因。 发病机理 一、幽门螺杆菌感染：（1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。（2）十二指肠胃上皮化生学说。（3）幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。 二、非甾体类消炎药 ：通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。 发病机理 三、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素：胃酸—胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。然而，胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生 。 发病机理 四、其他因素： （1）吸烟。 （2）遗传。 （3）急性应激。 （4）胃十二指肠运动异常。 病理 胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯，亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上，称球后溃疡。 典型溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，急性活动期充血水肿明显，有炎细胞浸润及肉芽形成。溃疡深度不一。溃疡进一步发展，基底部的血管，特别是动脉受侵袭时，可并发出血，甚至大量出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 临床表现 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。 部分患者（约10~15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。 典型症状 慢性、周期性、节律性上腹痛 特点： ①慢性经过，除少数发病后就医较早的患者外，多数病程已长达几年、十几年或更长时间。 ②周期性：除少数（约10~15%）患者在第一次发作后不再复发，大多数反复发作，病程中出现发作期与缓解期互相交替。 ③节律性： 胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1~2小时，