超敏反应讲解研讨.ppt

The ability of the immune system to respond inappropriately to antigenic challenge was recognized early in last century. Two French scientists, Paul Portier and Charles Richet anaphylaxis(过敏性反应) Richet was subsequently awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1913 for his work on anaphylaxis. 超敏反应的分类Gell and Coombs Classification I 型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或 血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 参与I型超敏反应的各种成分 1、抗原 抗原种类： 1、吸入性变应原：植物花粉、真菌孢子和菌丝、螨类的碎片和排泄物、生活用品的纤维、粉尘、动物皮屑、以及昆虫毒素及酶类。 2、食物变应原：牛奶、鸡蛋、海产品、真菌类食物、以及食品添加剂、防腐剂、保鲜剂和调味剂。 3、药物：青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘类。 4、此外，由动物血清制备的抗毒素乃异种蛋白，注入人体也能诱发I型超敏反应。 2、抗体IgE 变应原通过呼吸、消化道、注射等途径进入机体，刺激B细胞分化增殖，形成浆细胞，产生IgE类抗体，即变应素。 IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道等处黏膜固有层淋巴组织中的浆细胞合成，这些部位通常是变异原入侵部位，也是超敏反应好发部位。 B细胞产生抗体的过程受多种细胞因子和膜蛋白调控 Th2细胞释放的IL-4和IL-13可促进IgE类抗体的转换和合成；Th1细胞产生的IFN-γ和IL-12能拮抗IL-4诱导IgE合成的作用。这两种细胞因子均对防治过敏反映有潜在的应用前景。 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Fc ?RⅡ（CD23）是低亲和力受体，主要分布在B细胞、单核－吞噬细胞、嗜酸粒细胞、DC 、NK细胞及活化的T细胞。 Fc ?RⅡ可调节机体IgE产生：在血清IgE高水平情况下，发挥负调节作用；在低水平IgE情况下，发挥正调节作用。 4、效应因子 (1)预存于颗粒内的介质： 组胺（histamine） 激态原酶（kininogenase） 嗜酸性细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis, ECF-A） (2)新合成的介质： 前列腺素D2（prostaglandin D2 ,PG D2 ） 白三烯（leucotriene, LT） 血小板活化因子（platelet activating factor, PAF） 细胞因子 生物活性物质的作用方式 I型超敏反应主要特征： 由IgE抗体介导，可发生在局部，亦可发生于全身 发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤 遗传背景 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 Ⅲ型超敏反应的防治原则 切断微生物感染,减少中等大小免疫复合物的形成 减少低亲和力抗体的产生 通过血浆过滤除去中等大小的可溶性免疫复合物 Ⅳ型超敏反应 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎 （五）肺—肾综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病) Immune Complex–Mediated (Type III) Hypersensitivity Ⅲ型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补 体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参 与下，引起组织损伤的过程。 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 ：变性DNA，核抗原，肿瘤抗原 外来抗原 ：病原微生物抗原，异种血清以及药物与组织蛋白质结合形成的全抗原等。 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留