第二节杀虫剂作用机制的理论基础.pptVIP

第二节杀虫剂作用机制理论基础 一、昆虫的神经构造 1、神经元； 2、反射弧 二、昆虫神经传导机理与杀虫剂的作用机制 1、轴突部位动作电位的产生与传导； 2、冲动在突触部位的传导 三、杀虫剂对昆虫呼吸系统的作用 1、呼吸代谢作用；2、呼吸毒剂作用机制 一、昆虫的神经构造 神经系统由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经元(neuron)是神经系统的基本单位(神经细胞),分为轴突(axon)、树突(dendrite)和端丛(terminal arbori-zations)。 静息电位—K离子的平衡电位 静息时只有K+通道处于开放，此时的电位为K+离子平衡电位，大约为-80mV。实际静息电位为-65mV，原因是还有少量的Na持续漏入细胞。 Establishing Equilibrium Potential (平衡电位) Figure 3.12 Establishing equilibrium in a selectively permeable membrane 描述离子平衡電位与离子浓度的关系式，就是著名的Nernst方程式 (1988年)  RP形成的机制小结（Resting potential ） 可兴奋细胞在安静情况下膜对K+通透性 较高， 而对其它离子，如Na+通透性较低，对有机负离子An-则不通透 膜内外K+浓度(化学)势能差驱动K+外向跨膜扩散，而由于其向外扩散所造成的外正内负电场力又阻止其进一步扩散 最终，促使K+ 外移的化学势能差与阻止K+外移的电势能差相等，即电-化学力达到平衡， K+无跨膜净移动时，已移出K+形成的跨膜电位即为EK。 动作电位—神经冲动的产生 细胞受刺激后在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原，称动作电位。 The ins and outs and ups and downs of the action potential in an ideal neuron is shown as below: 钠钾泵 轴突部位动作电位的传导 在无髓鞘神经纤维上的兴奋传导。在兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，则两者之间产生的局部电流 ，使相邻部位去极化，达到域值则在相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速传播下去直到神经末梢即连续传导。 乙酰胆碱重新回到突触前膜合成新的乙酰胆碱 小 结化学性突触信息传递的过程 生物氧化的一般原理 在生物氧化过程中代谢物质首先经脱氢酶催化脱氢，脱出的氢一般须经一或以上的递氢体沿呼吸链的一定方向传递。当氢被传到细胞色素b时，2个氢（2H）放出2个电子（2e-），其本身变为质子（H+）暂留溶液中，电子则通过细胞色素体系传到分子氧。此时氧化酶的金属离子将电子传给分子氧，使之激活变为离子O2-，2H+与O2-结合成水。在氢与电子传递过程中，有三处放出能量，放出的能量通过氧化磷酸化作用产生ATP。 2,4-二硝基苯酚的解偶联作用 4. 能量转移系统（磷酸化作用）抑制剂 氧化磷酸化抑制剂（oxidative phosphorylation inhibitor）主要是指直接作用于线粒体F0Fl－ATP合酶复合体中的Fl组分而抑制ATP合成的一类化合物。寡霉素（oli-gomycin）是这类抑制剂的一个重要例子，它与F0的一个亚基结合而抑制Fl；另一个例子是双环己基碳二亚胺（dicyclohexy-lcarbodiimide，DCC），它阻断F0的质子通道。 1979年Boyer.P提出构象耦连假说 事实上将H+渗透学说与构想耦联假说综合起来可完整地理解氧化磷酸化原理。 1.ATP酶利用质子动力势发生构象改变，改变与底物的亲和力，催化ADP与Pi形成ATP； 2.F1具有三个催化位点。在特定时间其催化位点构象不同（L、T、O），与核苷酸的亲和力不同； 3.质子通过F0时，引起C亚基构成的环旋转，带动γ亚基旋转。因其不对称性故引起β三个亚基3个催化位点构象的周期性改变（L、T、O），不断将ADP和Pi加合在一起形成ATP。 寡霉素(oligomycin) 可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成 结合变化机制（binding-change mechanism） O：开放形式，对底物亲和力极低 L：与底物结合松弛，无催化能力 T：与底物结合紧密，有催化活性 神经纤维传导神经冲动的特点 双向性 完整性 绝缘性 相对不疲劳性 200 angstrom (10-10 m) or 20 nm (10-9 m) Energy supply Storage