阿卡波糖联合糖脉康治疗Ⅰ期及Ⅱ期糖尿病肾病临床观察及对氧化应激影响.docVIP

阿卡波糖联合糖脉康治疗Ⅰ期及Ⅱ期糖尿病肾病临床观察及对氧化应激影响化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）。结果 治疗组临床疗效总有效率为91.5%，对照组为68.1%，两组总有效疗效率比较，差异有统计学意义（P0.05），具有可比性 1.2 方法 1.2.1 对照组 包括糖尿病科学学习、饮食优质低蛋白，加强锻炼、注射胰岛素控制血糖，控制血压和血脂等措施 1.2.2 治疗组 在对照组治疗基础上加服阿卡波糖和糖脉康颗粒。糖脉康颗粒（国药准字四川升和药业股份有限公司，规格5 g×10袋），每次1袋，每日3次；阿卡波糖（国药准字拜耳医药保健有限公司，规格50 mg×30 s），1日3次，每次1片。对照组和治疗组疗程均为8周 1.3 疗效评定标准 按照2014年中国卫生部糖尿病肾病治疗效果评定参照依据。显效：患者临床指标检查正常；48 h尿蛋白尿蛋白降正常，血糖、糖化血红蛋白恢复正常，肾功能正常。有效：患者临床指标检查比治疗前好转；48 h尿蛋白治疗前下降不到1/2、血糖、糖化血红蛋白有所下降，不够显效标准，肾功能指标正常。无效：患者临床指标检查和治疗前相比没有变化或恶化[6，7] 1.4 观察指标 ①治疗前及治疗后48 h患者尿中微量白蛋白含量（UAER）或尿中ACR；②药物治疗前后，检测患者血液中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA），采用上海赛安生物科技有限公司试剂盒检测 1.5 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学分析软件[8]。计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验，以P 　　2.4 安全性评价 糖脉康颗粒和阿卡波糖均是国家正规药物，均有药品批文，为浙江医药中标药品，两药均有多年临床糖尿病治疗效果，两组给药治疗无严重不良反应，安全性高 3讨论 糖尿病性肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的慢性并发症一种，其发病危害机体损伤很大，糖尿病导致机体细胞微血管病变，肾小球过滤功明显减弱，导致糖尿病转化为糖尿病肾病[9]。糖尿病患者出现的临床感染病变，不属于糖尿病肾病的临床范围。随着医疗科研技术发展，治疗糖尿病技术的不断提升，糖尿病并发酮症酸中毒的患者死亡越来越少，糖尿病肾病死亡是糖尿病致死的主要原因。1型糖尿病和2型糖尿病均会发展成糖尿病肾病[10，11]。早期糖尿病肾病发病缓慢，症状不明显。糖尿病初期肾脏增大，肾小球滤过功能降低，尿中微量蛋白含量低，机体反应无异常，患者无不适，治疗时间较晚。很多糖尿病肾病患者在出现明显尿蛋白时才觉察。基因遗传易感性和环境因素相互作用引起糖尿病肾病的发生。环境因素还包括高血糖、高血脂、高血压等因素。糖尿病有家族遗传现象，1型糖尿病和2型糖尿病患者并发糖尿病肾病，患者兄弟姐妹得糖尿病后，糖尿病肾病的发生概率较高。1型糖尿病患者大约有35%发展成为糖尿病肾病[12]。国外临床实验研究证明，血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的基因多态性突变，血管紧张素原（AGT）基因和血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性突变与糖尿病肾病的关系存在基因效应，尚未得出统一结论。有学者利用TDT方法，研究AGT和ACE基因突变与糖尿病肾病的关系，发现它们与糖尿病肾病有关，Ⅱ型糖尿病中印第安人大家族研究发现，AGT和ACE基因突变与糖尿病肾病存在基因效应。严格控制血糖接近正常，可以控制糖尿病发展为糖尿病肾病。国内临床研究表明糖尿病肾病具有基因遗传易感性[13]。糖尿病并发糖尿病肾病，高血糖也是最主要病因。控制患者血糖可以减少糖尿病肾病的发生。关于高血糖如何导致糖尿病肾病，目前研究尚不清楚 关于糖尿病微血管病变方面研究较多，糖尿病肾病是由患者微血管基因病变引起的，糖尿病肾病肾脏细胞氧化损伤，导致终末期肾病的形成，糖尿病肾病起病临床症状不明显，很难被发现，排尿中出现大量蛋白尿，去医院检查时已为肾病中后期，肾脏功能氧化损伤已经很严重，甚至危及患者生命。因此，定期去医院健康体检对发现糖尿病肾病很重要，可做到早发现早治疗[14]。国外科学研究表明氧化应激控制糖尿病肾病的发病全过程，超氧化物歧化酶等酶在糖尿病患者体内大量产生，大分子物质被这些超氧化物歧化酶等氧化，组织细胞脂肪和核酸再氧化、破坏到细胞的完整性，细胞间被攻击，糖尿病肾病并发症就形成了。抑制氧化应激对治疗糖尿病肾病非常重要[15，16]。丙二醛是脂质过氧化物的产物，通过检查血液丙二醛水平，可反映机体脂质氧化应激的程度；氧自由基被氧化物歧化酶和过氧化氢酶清除，机体组织细胞得到保护，免受氧化应激损伤[17，18]。因此，机体组织氧化应激程度和抗氧化应激能力可以通过检测氧化物歧化酶、过氧化氢酶和