10有机磷杀虫药中毒.ppt

急性有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药中毒 通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。 有机磷杀虫药的理化特性 有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜臭味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易 分解失效。 有机磷杀虫药的分类 各种有机磷杀虫药毒性相差很大 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605、一扫光) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 病 因 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒 毒物的吸收和代谢 经消化道 皮肤和黏膜 呼吸道吸收 在肝脏进行生物转化 氧化 水解 由肾脏排出 12小时血中浓度达高峰 48小时完全排出体外 毒物的吸收和代谢 一般氧化后毒性反而增强，水解后毒性降低。 对硫磷 氧化 对氧磷 300倍 敌百虫 敌敌畏 发病机制 乙酰胆碱蓄积 生理功能异常 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 神经末梢恢复较快 红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生 临床表现 急性中毒表现 迟发性多发性神经病 中间型综合征 急性中毒表现 毒蕈碱样表现 烟碱样表现 中枢神经系统表现 口服10分钟至2小时内出现症状 其他接触2 6小时出现征状 先兴奋后抑制最后衰竭 毒蕈碱样表现 M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 恶心 呕吐 腹痛 腹泻 心跳减慢 气管痉挛 瞳孔缩小 腺体分泌增加 (四流征) 流汗 流泪 流涕 流涎 气管分泌物增加 烟碱样表现 N样症状 全身横纹肌兴奋性增加 先兴奋后抑制 肌纤维颤动 肌肉痉挛 肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹 交感神经兴奋性增强 血压增高 心跳加快 心律失常 头晕 头痛 共济失调 烦躁不安 抽搐 昏迷 中枢神经系统表现 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2—3周 感觉、运动型多发性神经病变表现 由于有机磷抑制神经靶酯酶而引起 中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡。发病机制是神经-肌肉接头处突触后的功能异常有关。 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 （血） （尿） 敌百虫 三氯乙醇 诊 断 根据病史 症状 体征 实验室检查可确诊 根据中毒严重程度分为三度 中毒程度分级 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 中枢神经症状 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 治 疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 胆碱酯酶复活剂 氯磷定，碘解磷定，双复磷。 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用 肟类化合物 原则 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 对解除烟碱样作用较为明显 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、 甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 抗胆碱药 争夺胆碱受体(M受体阻断剂) 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 毒蕈碱样症状明显好转或阿托品化，不能过早停药。 阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快。 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。 对症治疗 主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。 其次是休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。 维持心肺功能,保持呼吸道通畅,抗休克,抗心律失常,预防感染。