休克特点及急救.ppt

休克机制研究进展 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 细胞功能恢复促进微循环恢复 促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 补充内容 ◆1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) ◆ NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态 ◆一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IκB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 ◆ NF-κB的激活，引起IL-8,TNF-α等炎症因子的过度表达 炎症介质信号转导的NF-κB通路 NF-κB的激活和抑制 激酶、氧自由基及其他第二信使 IκB-p65-p50 κB 结合位点 转录 NF-κB(p65-p50) IκB LPS 炎症因子 细胞膜 胞 浆 细胞核 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 高乳酸血症 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 一、物质代谢紊乱 合成↓ 另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。 第三节 休克时机体代谢及功能变化 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、