2012急性心肌梗死指南34页_培训课件.ppt

心律失常治疗(二) 室速 利多卡因: 1－1.5 mg/kg静脉推注,每5-10分钟重 复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。 普鲁卡因酰胺: 20－30mg/min IV,总量至12－ 17mg/kg。继以1－4mg/min静脉滴注。 胺碘酮: 150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。 补充钾、镁 50J开始同步直流电复律（需短时麻醉）。 注意：对下壁心梗时的加速性室性自主节律慎用抑制 药物 心律失常治疗(三) 心动过缓 1.阿托品: 有症状的窦性心动过缓（心率50次/分伴低血压、缺血和室性逸搏心律） 心室停搏 房室结水平有症状的房室传导阻滞（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律） 房室阻滞在结下水平（前壁梗塞伴宽QRS形室性逸搏）阿托品通常无效 2.氨茶碱：静脉滴注，注意室性心律失常 3.异丙肾上腺素：1mg加入500ml液体中静滴 4.起搏器： 窦性心动过缓（50次/分）伴低血压(SBP80 mm Hg）且对药物无反应。 二度II型AVB及三度AVB。 双束支阻滞（交替束支阻滞,或右束支阻滞伴交 替左前分支及左后分支阻滞,不论发生时间） 新发生的或时间不定的LBBB,LBBB＋左前分支阻 滞,RBBB＋左后分支阻滞 RBBB或LBBB伴一度AVB。 心律失常治疗(四) 心梗的二级预防 A (Asprin):阿司匹林：0.1 Qd 　(ACEI,心衰时)、 B (?-blocker): ?-阻滞剂 、 C (Cholesterol Lowering): 　首要目标LDL降至2.6 * 急性心肌梗死指南2012(Acute Myocardial Infarction)  泡沫 细胞 脂纹 轻度 病变 动脉 瘤 纤维 斑块 复合病变 / 破裂 动脉粥样硬化的进程 Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374. 动脉粥样硬化的发展进程 发病机制 冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。 稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽； 不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。 斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。 斑块破裂 斑块破裂的结局：血栓形成 脆性斑块 阻塞性血栓 自发或促发破裂 非阻塞性血栓 无症状 UA NSTEMI 猝死 STEMI 猝死 限制血栓因素： A：小斑块破裂 B：高血流 C：纤溶活性增加 促进血栓因素： A：大斑块破裂 B：血管痉挛，血流减少 C：纤溶活性降低 D：促凝状态 ?纤维蛋白原 ? VII因子、血小板活性 临床表现 先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛 疼痛：最常见的起始症状 其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死 全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快 临床表现 心律失常：室性、室上性心律失常 及AVB等 低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1) 收缩压 90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2) 有器官灌注不足的表现。3) 尿量20ml/h。 心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。 体征 可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）； 发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音； 发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音； 发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。 心电图 有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低?0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。 心电图 动态改变 超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高； ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现； 异常Q波发病后10余小时至数日出现； 衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段