急性有机磷农药中毒规范化治疗及进展-1_培训课件.ppt

* 急性胰腺炎 原因：直接损伤、胰液排泄受阻而外溢 洗胃不当、胆汁返流 治疗： 除解毒剂外尽早应用长托宁 生长抑素类应用 早期应用清胰汤煎剂 必要时行胰腺被膜切开减压引流术 * 心肌损害 原因： 直接心肌毒性、心肌应激性增加、间接作用 治疗： 常规描记心电图 心电监护 处理心律失常 心肌营养药物的应用 * 肾脏损害 原因：有效循环血量减少、毒物及代谢产物直接损害、血管内溶血、大量血红蛋白尿、肌红蛋白尿 处理：消除病因、合理使用阿托品和复能剂、注意水电解质平衡、纠正酸中毒 、重症用激素、利尿剂、严重者血液净化 * 肝脏损害 原因：直接毒性、溶剂损伤、继发性缺氧 处理： 合理应用解毒剂 保肝药物的应用 防治肝昏迷 人工肝支持疗法 * 精神症状 类型：神经衰弱综合征、精神分裂综合征、植物神经功能紊乱综合征、癔病综合征、 机制：与AchE抑制有关 治疗：预后良好 对症处理 * 迟发性脑病 原因：抑制神经靶酯酶（NTE） 发生时间：由AOPP症状消失2-3周 表现：抽搐、意识模糊、定向障碍、昏迷、脑电图异常、MRI、脑白质区损害 治疗：高压氧、激素、脑代谢剂、血管扩张剂、脱水药物应用 * 支气管哮喘发作 原因：胆碱能神经兴奋、过敏 处理： 加大长托宁用量 抗过敏药物 平喘药物 * 中毒后尽早进食 流质,少吃多餐或肠内营养 加速毒物从胃肠道排出 促进胃肠道功能恢复 * AOPP的饮食要求 轻度中毒——禁食6-12h 中度中毒——禁食12-24h 重度中毒——禁食24-48h 皮肤吸收中毒——勿需禁食 流质——半流质——软食 * 脂肪解毒 1998年，Weinberg首次发现静注脂肪乳可提高布比卡因中毒老鼠存活率和药物剂量耐受力。 2006-07，Rosenblatt等首先报道布比卡因中毒致心脏骤停，经常规方法心肺复苏无效后加用20℅脂肪乳复苏成功的案例。 * 脂肪解毒 有较好解毒作用 部分局麻药中毒（如布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因）。 抗精神病药中毒（如盐酸丁胺苯丙酮、拉莫三嗪、氯丙嗪、吩噻嗪、奎硫平、舍曲林）。 巴比妥类中毒（如硫喷妥钠）。 抗心律失常或抗高血压药中毒（如异搏定、心得安）。 * 脂肪解毒 Stellpflug报道20℅脂肪乳联合大剂量胰岛素成功救治1例包括盐酸奈比洛尔、酒精、安定、可卡因等多种药物混合中毒导致的心脏骤停。 2010-07，Hanr报道用20℅脂肪乳成功救治一例草甘磷除草剂致的顽固性低血压及心律失常病例 * 脂肪解毒 解救脂溶性药物中毒机制尚不明确 “脂质库”理论。 与其在高脂血浆中代谢、分布的增加以及组织中的脂肪将受体与毒物隔离有关 * 高压氧的应用 对神经系统和组织脏器损害的恢复有重要作用 采用多人加压舱，加压30min，压力0.2MPa，稳压后戴面罩吸氧60min,中间休息10min吸空气，最后经30～40min减至常压出舱，每天1～2次，10次为一个疗程。 在高压氧治疗的同时临床仍常规用药。 * AOPP救治新观念 “一句话” 以AchE为核心，不以阿托品化为依据 “二条线” 复能剂与抗胆硷能药物的应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血AchE活性达50%～60% 抗胆硷能药物治疗终点是“化量” “二个维持量” 酶老化及中间综合征时阿托品的维持量 2007-09-27 2007-09-27 * 谢谢大家 除 一般早期用药尚能做到，但给药剂量不足，方法混乱常常导致治疗效果不满意。 WHO推荐氯磷定首剂量为30mg/kg（2.1g/70kg）[11]。 但也不必机械地掌握用药时间，不必过分强调中毒3天后酶老化不能复活观点；对复能剂与AChE结合抑制其活性的机制也应酌情辩证分析，与剧毒有机磷对机体危害相比轻得多；不要因农药的种类而忽视复能剂使用，如乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷的急性中毒时，过去认为中毒酶不能复活，疗效差甚至无效。现认为中毒酶可部分复活，并经非酶活化作用直接对抗肌无力而强调使用。 ①以往认为有机磷农药中毒6-8小时以上农药已被吸收，洗胃意义不大。近期临床实践已证明，有机磷农药中毒后，毒物理化性质、胃部情况及患者精神、生理状态对毒物吸收有较大影响，通常是胃肠排空及吸收能力明显下降，加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃，毒物或毒素可胃内持续存在。有报道服药11天后[1]，尸检胃肠腔仍有明显农药气味。对不宜插管或插管困难或胃管堵塞者应果断剖腹洗胃。 也可选用2-5%碳酸氢钠、PP水等。但敌百虫中毒禁用碱水清洗；“1605”、“1059”、“乐果”中毒，应禁用氧化剂洗胃；来不及配制者可先行清水洗胃以免延误时间；对不明原因中毒者均以温清水或盐水洗胃。 * 氨茶碱防治IMS的理论基础 呼吸泵→主要是膈肌