脓毒症凝血能障碍.pptVIP

;由感染所导致的破坏性全身炎症反应SIRS（全身炎症反应综合症）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现;1 感染参数 已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象： T（中心体温38.8℃或36.0℃） HR（90次/分或不同年龄正常心率的2个标准差） RR（30次/分） 意识状态改变 明显水肿或液体正平衡20ml/kg超过24小时 高血糖症（血糖110mg/dl或7.7mmol/L）无糖尿病史  ;2 炎症反应参数 白细胞增多症（WBC12000 /μL）或白细胞减少症（WBC4000 /μL ）；或虽计数正常，但不成熟白细胞10％ CRP正常2个标准差 PCT 正常2个标准差 3 血流动力学参数低血压（SB90mmHg；MAP70mmHg，或成人SB下降 40mmHg）混合静脉血血氧饱和度＜70％心排出指数＜3.5L/min/㎡ ;4 器官功能障碍参数低氧血症（PaO2/FiO2300）急性少尿（尿量0.5ml/kg/h至少2h），肌酐增加 ≥0.5mg/dl凝血异常（INR1.5或APTT60秒），血小板减少症（血小板计数100000 /μL） 腹胀（无肠鸣音）高胆红素血症（总胆红素4mg/L,或70mmol/L） 5 组织灌注参数高乳酸血症（3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑 ;符合①中的两项以上和②中的一项以上指标即可诊断为Sepsis 在以上的基础上出现③中的任何一项以上指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS);发生率 对病情判断和预后的影响 发生机制 临床表现 治疗进展 ;124例入选病例第1、7、14天发生凝血异常的比例分别是38.7%、41.1%、45.9%。 ;国外一组1 640例的临床资料表明： 重度脓毒症患者大多数存在凝血功能的紊乱， 其中99. 7%的患者D-dimer水平增高， 93. 4%的患者PT延长， 77. 5%患者血中具有抗凝血功能的蛋白C、蛋白S和抗凝血酶(AT)的水平下降。;岿熄铡自筐演毗啤虞腔馋利艾谚犀瞩绩蜜靠眯赋糊楼戊滥疆支诚彭岔抖细脓毒症凝血能障碍脓毒症凝血能障碍;徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例，结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死亡率明显高于其正常对照组(P0.05)。;PT异常组、PT和APTT均异常组、PLT异常组APACHEⅡ评分均明显高于其正常对照组(P0.05)。;细菌感染（革兰阴性菌和革兰阳性菌） 炎症反应 免疫应答 凝血系统 遗传多态性;炎性介质、细胞因子的失控性释放 细胞因子主要是由单核巨噬细胞产生，但也可由中性粒细胞、内皮细胞、成纤维细胞和自然杀伤细胞等产生 促炎介质主要包括:TNF?α，IL?1、2、6、8、12，一氧化氮合酶（iNOS），干扰素?γ(IFN?γ)，血小板活化因子（PAF），白三烯B4（LTB4）等，晚期促炎介质主要有高迁移族蛋白?1（HMGB?1)。 李鑫，马晓春脓毒症凝血功能障碍;凝血的激活 血管内皮细胞激活、功能障碍和损伤 组织因子 血小板 抗凝作用的抑制 抗凝血酶(AT)系统 蛋白C(PC)系统 TFPI 纤溶的抑制：先激活后抑制的双相反应 ;内皮细胞是位于血管内壁的一层多功能细胞。 生理作用包括: 抑制血栓形成。 组织屏障组成部分，对物质选择性通透 调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释放内皮素I(ET-1)收缩血管 释放多种细胞因子，发挥多种生理功能 调节血液免疫功能;脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放多种炎性递质等加重脓毒症的进展。 ;;脓毒症经常出现血小板减少症。 血小板既能被内毒素激活也能被致炎因子激活。 一些凝血有关的蛋白酶如凝血酶可以激活血小板。 血小板被激活后分泌促炎蛋白和生长因子,也反过来促进了炎症反应。 高原，吕长俊。脓毒症与凝血-炎症网络研究进展。;AT主要由肝脏合成 主要功能 抑制凝血酶和因子Ⅹa; 抑制血小板释放和聚集; 调节白细胞介导的过度炎性反应; 改善内皮细胞和上皮细胞通透性,促进内皮细胞释放前列环素,从而抑制内毒素诱导单核细胞生成TNF-α; 抑制白细胞P-选择素黏附分子, 减少细胞因子生成, 调节凝血酶诱导的PC 活性。 刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。;脓毒症时AT水平明显下降 下降原因 脓毒症时大量TF合成使外源性凝血途径大大增强, 凝血酶大量生成, AT不断生成AT-凝血酶复合物而消耗 AT被激活的中性粒细胞所释放的弹性蛋白酶降解 肝功能受损导致AT合成减少 血管通透性增加导致其漏出增加 刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。 ; PC 系统是最复杂、调节炎症反应最有