胃食管反流病.ppt

胃食管反流病Gastroesophageal reflux disease 目录 概念 发病机制 临床表现 辅助检查 诊断及治疗 胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）：是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）、非糜烂性反流病（non-erosive reflux disease, NERD）和Barrett食管。 一、概念 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE）：是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起食管黏膜糜烂、溃疡等改变。 非糜烂性反流病（non-erosive reflux disease, NERD）:有胃内容物反流到食管引发的典型的GERD症状，内窥镜检查没有发现可见的食管粘膜损伤。 Barrett 食管（BE）：食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。 一、概念 二、发病机制 食管抗反流机制减弱 清除能力降低 食管粘膜防御作用减弱 食管感觉异常 胃排空延迟 其他因素 二、发病机制 食管下括约肌（LES）压力降低：正常人静息状态下LES保持 张力性收缩，如LES压力降低会造成胃内容物自由反流至食管。 引起LES压降低的因素： 1、食物 高脂肪、巧克力、咖啡、酒精、碳酸饮料，薄荷 2、药物 钙离子拮抗剂、地西泮、β肾上腺素能受体激动剂、α肾上腺素能受体拮抗剂、抗胆碱能药、茶碱、三环类抗抑郁药、多巴胺受体激动剂 3、激素 胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、血管活性肠肽 食管抗反流机制减弱： 二、发病机制 一过性下食管括约肌松弛 GERD患者TLESR频繁发生，多为酸反流，而正常人气体反流为 多。胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经诱发TLESR的发生。 食管抗反流机制减弱： 二、发病机制 胃食管交界处结构改变 胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要保证。最常见的异常为食管裂孔疝，它是指部分胃通过膈肌的食管裂孔进入胸腔，相当多的食管裂孔疝患者有RE。 食管抗反流机制减弱： 二、发病机制 食管清除能力包括： 推进性蠕动、唾液的中和、食团的重力 推进性蠕动最为重要，体部蠕动波幅小于30mmHg将无法清除反流物。 清除能力降低： 二、发病机制 食管粘膜防御因素：上皮前因素、上皮因素、上皮后因素。 阿司匹林、NSAIDs、铁剂及氯化钾可造成食管粘膜损伤。 当粘膜屏障受损时，即使正常反流也可导致RE。 食管粘膜防御作用减弱： 二、发病机制 婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流，而硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。 十二指肠胃反流可增加胃容量，十二指肠液（胆盐和胰酶）对食管有消化作用。 其他因素： 三、临床表现 反流症状 反酸、反食、嗳气等 反流物刺激食管引起的症状 烧心、胸痛、吞咽痛等 食管以外刺激的临床表现 咳嗽、哮喘及咽喉炎 并发症 1.上消化道出血 2.食管狭窄 3.Barrett食管 有恶变倾向 四、辅助检查 是诊断RE和Barrett食管的一线方法，除发现粘膜破损外，重要的是可以排除其他器质性疾病。内镜检查发现食管下段粘膜破损，可诊断为食管炎，病变典型或排除其他病因所致后可确诊为RE。 内镜下发现橘红色粘膜上移超过胃食管交界线，活检确认有肠化生者即可诊断Barrett食管，可表现为岛状、舌状、环状分布，内镜下染色有利于诊断。 （一）内镜检查 四、辅助检查 （二）食管PH值监测 24h食管pH监测： ①是GERD重要的诊断方法； ②检查前三天停用抑酸药及动力药； ③常用观察指标：24h内pH4的总百分时间，pH4的次数，最长反流时间。 四、辅助检查 （三）食管测压 LES静息压为10-30mmHg，LES6mmHg易致反流。可作为辅助性诊断方法。 （四）滴酸试验 ①滴酸过程中胸骨后痛，烧心等症状为阳性； ②症状出现在滴酸过程的15min之内。 五、诊断及治疗 GERD诊断要点 临床诊断 症状 典型 反酸、反食、烧心 不典型 非心源性胸痛、咳嗽、哮喘 PPI试验 20mg 2／日×7天 炎症诊断 内镜 病理结果 实验室诊断 24小时pH监测、核素、滴酸试验 鉴别诊断 烧心患者PPI试验无效时考虑功能性烧心或非酸反流 以胸痛为主要症状的应与冠心病鉴别 吞咽困难应考虑食管癌、贲门失弛缓等 内镜下食管下段炎症需与真菌感染、药物、克罗恩病、结核