麻醉和脑代谢、脑血流-培训课件.ppt

吸入麻醉药 引起剂量相关的脑代谢率下降，对血管平滑肌的直接作用是引起脑血管扩张 脑代谢率抑制引起的脑血流量的下降与对脑血管扩张作用的平衡决定了脑血流量的增减 0.5MAC时脑代谢率抑制引起的脑血流量下降占优势，与清醒状态相比脑血流量下降 1.0MAC时脑血流量不变，脑代谢率抑制和血管扩张之间达到平衡 超过1.0MAC，血管扩张占优势，即使脑代谢率明显下降，脑血流量亦会明显增加 吸入麻醉药 扩张脑血管效能： 氟烷恩氟烷地氟烷异氟烷七氟烷 氧化亚氮 60-70%的氧化亚氮可产生脑血管扩张和颅内压升高 在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流150%，并且持续近1h 颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外科病人应当慎用 恩氟烷和异氟烷 异氟烷1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，继续提高浓度不会进一步的抑制代谢 3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应慎用恩氟烷，尤其应避免高浓度和低碳酸状态 在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%，以后逐渐减少 七氟烷 七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及脑氧代谢无明显影响 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高，脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳的反应性仍敏感 谢谢 麻醉和脑血流、脑代谢李文建 脑血流的调节 成人大脑约重1350g，占体重的2%，然而脑血流占心排量的12%—15%，由此反应脑代谢率很高。静息时，脑的平均耗氧量为3.5ml/（100g.min），全脑耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。 正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流。 脑内血流量的调节 1.代谢调节 局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的HP改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。 PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。 氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。 其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小。 2.神经调节 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管的调节起重要作用；随着血管分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急性应激反应。 3.血管平滑肌性调节 肌性调节主要是对脑血流快速变化提高迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的时间来完成脑血流调节反应。 4.大脑的功能活动 人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化 脑外血流量的调节 1.动脉二氧化碳分压（PaCO2） 脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理范围内， PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上诉变化关系降低。 正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生20ml的变化。 PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常。 通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。 过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人。 2.动脉氧分压（PaO2） 脑血流对PaO2 变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时， PaO2对脑血流的作用才明显。在PaO2 50-300mmHg范围内，对脑血流影响很小。轻度低氧（ PaO2 50mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用