DIC诊疗新进展讲课用-培训课件.pptVIP

补充血小板及凝血因子 重组活化因子VII (recombinantfactor VII activated, rFVIIa) 主要用于那些对其他治疗措施效果不明显的严重出血患者。初始剂量为60～120 μg/kg, 2～6 h 重复一次，实验证明对于治疗DIC患者的难治性出血可能有效。 DIC治疗方案 四、纤溶抑制物 抗纤溶制剂常用于出血的治疗，但DIC引起的出血一般不用抗纤溶制剂。纤维蛋白沉积是DIC的重要特征，其部分原因是纤溶不足，发生DIC后再用纤溶抑制剂似乎并不合适。只有在十分罕见的以原发或继发纤溶过度为主要临床特征时可例外。此情况见于与急性早幼粒细胞白血病有关的凝血病和一些继发于前列腺癌等恶性肿瘤的DIC患者。临床观察和一项随机对照临床研究显示在上述情况下用抗纤溶药物有效。 纤溶抑制物 二）主要制剂 1、氨基己酸（EACA） 2、抗纤溶芳酸（PAMBA） 3、氨甲环酸（止血环酸） 4、抑肽酶 DIC治疗方案 五、溶栓治疗 试验探索阶段，有研究认为，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。 适应证： 1、血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者； 2、DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者； 3、有明显血栓栓塞或辅助检查证实者。 DIC治疗方案 六、糖皮质激素治疗：不做常规应用，但下列情况可以考虑： 1、基础疾病需糖皮质激素治疗者； 2、感染中毒性休克合并DIC，已经有效抗感染治疗者； 3、并发肾上腺皮质功能不全者。 DIC难治原因分析 1、对DIC发病机制的认识有待深入； 2、病因多，诱发因素和临床表现复杂； 3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难； 4、缺乏统一理想的治疗方法。 败血症DIC——多并发器官功能失调或MOFF，出现代酸、急性中毒性脑病、无尿、缺氧与低血压，重点在于抗生素应用、代谢紊乱的桥正、生命体征维持、应用肝素抗凝及抗制微血栓继续形成、调整促炎-抗炎平衡等 产科DIC——临床发病急骤，进展迅速，出血症状明显，但发病机制单一，原发病较易控制，关键在于及时解除原发疾病及控制出血，积极补充凝血因子（替代疗法），肝素应用慎重（小剂量、短程）（羊水栓塞除外） 恶性肿瘤引起的DIC——多由肿瘤晚期广泛浸润及化疗过程中肿瘤溶解所致，表现为亚急性或非显性，需积极控制原发病，加强水化、碱化及支持治疗 几种特殊类型DIC的处理 DIC治疗进展 1、尿蛋白C抑制物：能够预防动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。 2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）：Montes 等利用特异性单抗33B8抑制PAI-1活性，预防内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过降低纤溶抑制物活性治疗DIC提供思路。 DIC治疗进展 3、维生素D3：单核细胞在败血症患者DIC发生中起重要作用，维生素D3活性形式能上调单核细胞的TM表达、下调其TF表达。在预防脂多糖诱导的DIC中有效。 4、重组活化因子Ⅶ：可安全用于因肿瘤所致DIC而发生的出血。 5、阻断组织因子途径的制剂：TF单抗（中和TF）、重组组织因子途径抑制物、可溶性失活组织因子等均可抑制内毒素或大肠埃希菌引起的DIC，并可显著提高存活率。 6、重组线形虫抗凝蛋白C2：能抑制TF/FⅦa/FⅩa复合物。 DIC治疗进展 7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：抑制多种丝氨酸蛋白酶即凝血酶、 FⅩa、纤溶酶及激肽释放酶等。 8、己酮可可碱：通过抑制相关基因活化减少TNF、TF、IL-6。 9、血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TF、TNF-α产生。 10、二巯基氨基甲酸脂：打断基因转录调控从而抑制TF基因转录。 11、重组人凝血酶调制素：通过蛋白C抗凝途径发挥作用，灭活FⅤa 与FⅦa，抑制凝血酶生成。 谢 谢 ！ DIC分型 血栓形成为主型 纤溶过程为主型 病因 发病时期 临床特征 治疗原则 多见于感染型DIC DIC早、中期 皮肤、黏膜坏死、脱落休克、脏器功能衰竭为主 抗凝、血小板及凝血因子补充 多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出血为主 抗纤溶治疗 DIC分型 急性型 慢性型 基础疾病 临床表现 病程 实验检查 治疗及疗效 转归 感染、手术、创伤、病理产科、医源性因素 微循环障碍、脏器功能衰竭多见，早期较轻，中后期严重而广泛 7日以内 多属失代偿型 综合疗法、单独抗凝可加重出血 较凶险 肿瘤、变态反应、妊娠过程 以轻、中度出血为主要表现，可无微循环障碍及脏器功能衰竭 14日以上 多属代偿型或超代偿型 抗凝与抗纤溶联合治疗有效 多数可纠正 DIC分型 根据DIC发生原因可分为： 1、产科型DIC 2、败血症型DIC 3、急性白血