高尿酸血症与痛风治疗-培训课件.pptVIP

小结： HUA患者中90%合并高血压 50-70%合并超重或肥胖 67%以上合并高脂血症 血尿酸每升高1mg/dl，代谢综合征患病率增加2倍 尿酸升高是心血管事件的独立危险因素 尿酸升高是卒中的独立危险因素 尿酸升高是高血压的独立危险因素 隐形的杀手——无症状的HUA! 高尿酸血症的患病率：在人群中约占20-30%，并不低，但痛风发生仅占这些患者的3%！因此，临床上因痛风就诊而被发现HUA的，仅仅是冰山一角！ 那些隐藏在人群中的无症状性HUA，因其影响糖、脂代谢，引起高血压及动脉硬化，引起胰岛素抵抗及代谢综合征，因此会严重影响人类的健康 高尿酸血症的治疗 治疗的时机 治疗的方法 各国指南的解读 痛风石 痛风石 影像学所见 关节镜下所见 2016 高尿酸血症会增加高血压的风险：高尿酸会导致血管内皮受损-促进血小板聚集-动脉粥样硬化-高血压的发生发展；高尿酸导致肾素分泌增加-肾皮质血管收缩-血压升高；导致肾血管收缩，肾小球内高滤过压； * 我国常用20mg/d起始，40mg/d、80mg/d * 实际应用时，5mm，非多发结石，可在水化、碱化保驾护航下小心使用 * 高尿酸血症与痛风治疗 尿酸的化学结构 尿酸的代谢特点 尿酸的生理作用 高尿酸血症与代谢性疾病的关系 UA（uric acid）2,6,8位-三氧嘌呤结构 白色晶体 核酸分解代谢→次黄嘌呤→黄嘌呤→uric acid（非溶解状态）及urate- h+（溶解状态） 嘌呤是核酸氧化分解的产物、尿酸是嘌呤代谢的终产物，在整个代谢过程中嘌呤环始终未打开。 人类缺少尿酸酶，因此尿酸不能进一步代谢为尿囊素，尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物； 嘌呤的代谢过程 内源性80%：来自于DNA RNA等核酸物质的代谢产物 外源性20%：饮食摄入 体内存在一个尿酸池：1000-1200mg，内源性和外源性尿酸共更新尿酸池中600-800mg尿酸； 尿酸池存在一个动态平衡的代谢：其中60%参与代谢，即600-800mg；其中肾脏排泄占2/3，肠道排泄占1/3； 尿酸：小分子物质，在肾小球100%滤过，在肾小管中是一个先分泌、再重吸收、再分泌的过程； 尿酸的生理作用：必需物质 尿酸是人体代谢中所必需的一种物质，有其正常的生理功能，是不可缺少的，在人类的进化过程中起重要的作用； 类神经递质作用：与咖啡因的结构和其他神经刺激剂类似，参与智力的进化，增加敏捷和智慧； 抗氧化：抗脂质过氧化，参与DNA修复； 维持血压：提高脑的血供，在人类直立行走后有重要意义； 尿酸如果太低，死亡率同样是增加的； 高尿酸血症（HUA） 定义 尿酸与酸碱度的关系 影响尿酸转运的因素 尿酸升高给机体带来的不利影响 流行病学特点 临床上的隐形杀手 治疗的时机 高尿酸血症的定义 根据中国 2015 高尿酸血症和痛风治疗的专家共识，给出下面的定义： 正常嘌呤饮食 非同日 两次 空腹 血尿酸测定 男420umol/l（7mg/dl）女360umol/l （6mg/dl）； 尿酸的生理特点 尿酸的等电点（PKa）5.75，在碱性环境中，Ph7.4时，99%以上是呈现离子形式，即尿酸盐的形式溶解在血中；酸性尿时，Ph5.0 85%呈非离子形式，即尿酸的形式析出，每100ml尿液仅能溶解15mg尿酸；碱化尿液后，Ph7.0时，尿酸的溶解度可增加10倍； 影响尿酸的转运的因素 年龄：年龄增加，尿酸清除率下降 细胞外液体积：血容量不足，尿酸清除率下降 尿流率：尿流率低，尿酸清除率下降 酸碱平衡：酸性内环境易形成结晶，碱性环境易溶解 乳酸蓄积：影响尿酸在肾小管中的再分泌，尿酸排泄减少，如：缺氧状态 药物：NSAIDs、利尿剂（尤其噻嗪类）、环孢素，影响尿酸代谢 内分泌：绝经后女性易升高，男性较女性易患HUA 成人尿酸水平升高，80-90%为排出减少所致 RI与HUA互为因果  高 尿 酸 是 高 血 压 独 立 危 险 因 素 高尿酸血症与肥胖、BMI升高、血脂升高（尤甘油三酯）呈正相关： 核心环节是胰岛素抵抗和高胰岛素血症 流行病学特点 发病率逐年升高、有年轻化趋势、男女，但女性发病也呈现升高趋势 地区差异：发达地区、沿海城市高发 饮食、环境与生活习惯：内脏、饮酒、肉类、海鲜、多坐少动、肥胖 HUA的筛查和预防：关注高危人群：高龄（多合并有2型DM、高血压、高血脂，或因心脏疾病、卒中史而长期服用阿司匹林、利尿剂）、中青年（男性 高嘌呤饮食 肥胖 少运动 一级亲属中有痛风史） 高尿酸血症引起的肾损伤 高尿酸血症可引起肾脏损伤：血尿酸急剧增加，大量尿酸结晶沉积在集合管、肾盂肾盏、