小儿无热惊厥的诊治思路分析.pptx

小儿无热惊厥的诊治思路 概述 惊厥是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为5％～6％，较成人高10～15倍，年龄愈小发生率愈高。可伴或不伴发热，其中伴有发热者，多为感染性疾病所致，颅内、颅外感染性疾病均可以导致热性惊厥，病因诊断相对容易。不伴有发热者，多为非感染性疾病所致，除常见的癫痫外，还有水及电解质紊乱、低血糖、药物中毒、食物中毒、遗传代谢性疾病、脑外伤、颅内出血及占位性病变等，病因复杂，易导致误诊。 概述 惊厥的定义：是由多种病因引起脑细胞异常放电，导致全身性或局限性强制性或阵挛性抽搐，伴或不伴意识障碍。 惊厥≠癫痫发作，癫痫发作可以无惊厥表现（如失神发作，失张力发作，感觉性、精神性发作）；惊厥并非都是癫痫发作（如破伤风，低钙血症，低血糖） 无热惊厥的常见病因 ① 代谢性疾病和水电解质紊乱：低血钙、低血镁、高钠或低钠血症、低血糖、维生素B1、B12缺乏或B6依赖、半乳糖血症、先天性氨基酸代谢异常和胆红素脑病等； ② 非感染性中枢神经系统疾病：新生儿产伤、先天性脑发育畸形、颅内出血、颅脑外伤和脑肿瘤等； 无热惊厥的常见病因 ③ 中枢神经系统功能异常引起的惊厥：原发性癫痫、婴儿痉挛症等； ④ 中毒引起的惊厥：误服药物或某些药物过量，一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂，灭鼠药中毒，植物或食物中毒； ⑤不伴发热的颅内感染（如部分病毒性脑炎，脑寄生虫病） 无热惊厥的常见病因 ⑥轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥； ⑦其他如阿斯综合征、尖端扭转性室速、高血压脑病、尿毒症和Reye综合征等。 凡能造成神经元兴奋性过高的因素，如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、坏死、中毒、变性等，均可导致惊厥。 发病机制 惊厥的发生是由于中枢神经系统或各种全身性疾病的某种原因，导致脑细胞功能紊乱，大脑部分神经元兴奋性过高，神经元突然大营异常放电的结果。 发病机制 小儿惊厥的发生有其特定的病理生理基础：①小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟，兴奋性较高，对皮质下的抑制作用较弱，神经髓鞘的形成欠完善，绝缘和保护作用差，传导分化功能差等，均可使神经兴奋性增高，并且易扩散泛化至整个大脑，形成惊厥。因此。惊厥在婴儿远较成人多见，而其发生有时并不含有如成人一样的严重意义。 发病机制 ②各种不良刺激均可使神经细胞兴奋性增高，于是细胞的外正内负的极化状态转变成内正外负的去极化状态，形成冲动，沿轴突膜向神经末梢和突触小体传递，突触前膜球型囊泡向突触间隙释放兴奋性神经递质(如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱)，随后弥散至突触后膜，与后膜上的特异性受体结合，形成递质一受体复合物，使膜的离子通透性改变，产生膜电荷变化，引起扩布性动作电位。并转化成锋电位。使兴奋传至整个神经元，因而产生惊厥。 临床表现 急性惊厥发作表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不规则、青紫或大小便失禁；常持续数秒至数分钟。 临床表现 幼儿表现不典型，可为呼吸暂停或不规则，两眼凝视，阵发性苍白或发绀，或表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动，如抽搐部位局限且恒定有定位意义。 新生儿期的惊厥发作表现往往也不典型，可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、面肌抽搐、呼吸不规则等。由于幅度轻微，表现不典型，常常易被忽视。 临床表现 惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等，多在5～l0分钟以内。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡，甚至醒后仍然乏力。有时还伴有暂时性瘫痪(Todd氏瘫痪)。 临床表现 不同部位肌肉的抽搐可导致不同的临床表现：咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响，甚至窒息；呼吸肌抽搐可致屏气、发绀，导致缺氧；膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁；此外，严重的抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤等。 临床表现 惊厥持续状态(status convulsion)是指一次惊厥发作30 min，或反复发作，发作间期无意识好转超过30 min者，惊厥持续状态可增加惊厥性脑损伤的发生。 诊断要点 对突然惊厥患儿在首先紧急止痉的同时，必须进行病因诊断。首先区分为感染与非感染两大类，再根据有无神经系统症状体征而分为颅内或颅外病变。在止痉的前提下，应详细询问出生史、生长发育史、家族史、服药史等以及询问惊厥目击者患儿发作当时的情况(包括惊厥发作时的表现、持续时间、频度、意识状态及伴随症状)。了解有无外伤或误服有毒物质史，有无感染、发热及与惊厥的关系，有尤诱因，既往有无惊厥，惊厥类型有无不同，有无智力障碍和发育异常，有无其他 惊厥有关的病症，注意发病年龄和季节，并以此为线索进行鉴别诊断。 诊断要点 （1） 不同年龄组病因诊断 新生儿期 以产伤、维生素K缺等所致颅内出血或产程窒息引